Nhịp nhanh xoang là gì

• Huấn luyện nâng cao và chuyên sâu

Tóm tắt hướng dẫn điều chỉnh các bệnh nhân nhịp nhanh trên thất của ESC 2019 P4

TS. Phạm Hữu Văn

1. Các týp nhịp nhanh trên thất chuyên biệt

11.1 Loạn nhịp nhĩ

11.1.1 Nhịp xoang nhanh

Nhịp xoang nhanh được xác định khi tần số xoang >100 b.p.m. Trên ECG sóng P dương ở các chuyển đạo I, II, và aVF, và ân ở aVR, hai pha/âm ở chuyển đạo V1.

11.1.1.1 Nhịp xoang nhanh sinh lý

Các yếu tố quyết định nhịp xoang nhanh xoang sinh lý, theo định nghĩa, sinh lý [gắng sức, căng thẳng hoặc mang thai], và cũng có thể phát sinh thứ phát do các trạng thái y học hoặc thuốc [Bảng 10]. ECG 12 chuyển đạo cho thấy hình thái sóng P điển hình của nhịp xoang bình thường. Nhịp xoang sinh lý được điều trị bằng cách xác định và loại bỏ nguyên nhân.

11.1.1.2 Nhịp xoang nhanh không phù hợp [IST]

IST được định nghĩa khi nhịp xoang nhanh [> 100 b.p.m] lúc nghỉ ngơi hoặc hoạt động tối thiểu không tương xứng với mức độ căng thẳng về thể chất, cảm xúc, bệnh lý hoặc căng thẳng do thuốc. [139] Nhịp tim nhanh có xu hướng kéo dài và hầu hết các bệnh nhân bị ảnh hưởng là trẻ và nữ, nhưng rối loạn này không giới hạn ở quần thể đó. [140] Cơ chế cơ bản của IST vẫn chưa được hiểu rõ và có khả năng là đa yếu tố [ví dụ: rối loạn chức năng, rối loạn chức năng tế bào thần kinh và tăng động nút xoang nội tại]. Gần đây, một đột biến tăng chức năng của kênh vòng nucleotide cổng 4 điều hòa tạo nhịp tim siêu phân cực [HCN4] đã được báo cáo ở dạng IST gia đình. [141] Ngoài ra còn có bằng chứng cho thấy các kháng thể thụ thể globulin miễn dịch G được tìm thấy trong IST. [142] Tiên lượng của IST thường được coi là lành tính [140] và rối loạn nhịp tim không liên quan đến bệnh cơ tim do nhịp tim nhanh.

Chẩn đoán

Bệnh nhân mắc IST có nhiều biểu hiện lâm sàng khác nhau, từ thường không có triệu chứng hoặc hồi hộp chút ít đến khó thở, không dung nạp vận động, choáng váng và chóng mặt. Chẩn đoán IST là một trong những loại trừ POTS, nhịp xoang nhanh vào lại hoặc AT ổ từ phần trên của mào hoặc trên phải tĩnh mạch phổi [PV]. Mang tính đặc trưng, theo dõi Holter 24 giờ cho thấy nhịp tim trung bình > 90 b.p.m. với đáp ứng nhịp tim quá mức > 100 b.p.m. trong nhiều giờ thức dậy. [140] Test dung nạp gắng sức có thể cũng được xem xét để chứng minh tần số tim quá mức hoặc đáp ứng huyết áp đối với gắng sức tối thiểu. Nói chung, EPS không được yêu cầu trong chẩn đoán và không nên được thực hiện thường quy ngoại trừ, hiếm khi, nghi ngờ vào lại tại nút xoang

Điều trị

Sự trấn an và can thiệp lối sống như tập gắng sức, tăng cường thể tích và tránh các chất kích thích tim nên được nỗ lực trước khi điều trị bằng thuốc [Hình 6]. [139,143,144] Vì tiên lượng của IST là lành tính, điều trị nhằm mục đích giảm triệu chứng và có thể không cần thiết. Thuốc chẹn beta đã được sử dụng ở những bệnh nhân mắc IST trong vài năm, nhưng có thể cần ở liều đủ cao để gây ra tác dụng phụ không dung nạp được như mệt mỏi kéo dài. Cũng có thể sử dụng các thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine, nhưng với liều có thể gây hạ huyết áp, và bằng chứng liên quan đến các loại thuốc này bị hạn chế. [139,145] Ivabradine, một thuốc chẹn chọn lọc của dòng tạo nhịp tim [if] trong các tế bào cơ tim làm chậm trực tiếp tần số tim, đã được chứng minh là an toàn và hiệu quả trong một số thử nghiệm nhỏ. [146, 150] Tuy nhiên, việc phong tỏa If có thể gây hỗn loạn [perturb] vòng lặp tác dụng ngược nền tảng kiểm soát thụ cảm thể áp lực [baroreceptor] của cân bằng tự trị, bằng cách đó làm tăng hoạt động giao cảm đối với tim.[151] Nếu tác dụng này xảy ra lâu dài ở liều điều trị, nó sẽ là vấn đề đáng lo ngại cho việc tái cấu trúc và tiềm năng thúc dẩy rối loạn nhịp. Ivabradine tốt nhất nên được dùng đồng thời với thuốc chẹn beta khi có thể; sự kết hợp này cũng có thể có lợi hơn so với mỗi loại thuốc đối với IST. [152] Ivabradine không nên dùng trong khi mang thai hoặc cho con bú. [153] Là một chất nền của cytochrom p450 [CYP] 3A4, nên tránh hoặc sử dụng ivabradine một cách thận trọng khi sử dụng đồng thời các thuốc ức chế CYP44A [ketoconazole, verapamil, diltiazem, clarithromycin và nước ép bưởi]. Bằng chứng hạn chế và không thỏa đáng, được báo cáo từ các nghiên cứu quan sát nhỏ, cho thấy triệt phá qua catheter không nên được coi là một phần trong điều chỉnh thường quy của hầu hết bệnh nhân mắc IST. [155-161]

Hình 6. Điều trị nhịp xoang nhanh.

Các khuyến cáo điều trị nhịp xoang nhanh

HFrEF = Suy tim với phân suất tống máu giảm.

aClass khuyến cáo.

bMức độ bằng chứng.

11.1.1.3 Nhịp nhanh vào lại tại nút xoang

Nhịp nhanh vào lại tại nút xoang từ vòng vào lại liên quan đến nút xoang và tương phản với IST, được đặc trưng bằng các cơn nhịp nhanh kịch phát. [176]Rối loạn nhịp ít thường gặp này có thể được kết hợp với các triệu chứng hồi hộp, chóng váng và chóng mặt kịch phát. Trên ECG, phân cực và cấu hình của các sóng P giống hệt như cấu hình các sóng P xoang. [163]

Chẩn đoán

Chẩn đoán nhịp nhanh vào lại nút xoang được gợi ý trên ECG và Holter ECG. Nó có thể được khảng định bằng EPs.

Điều trị

Điều trị bằng thuốc thường theo kinh nghiệm và không có thuốc nào được nghiên cứu trong các thử nghiệm đối chứng. Verapamil và amiodarone đã chứng minh sự thành công khác nhau, trong khi đó, thuốc chẹn beta thường không hiệu quả. [163] Nhịp nhanh vào lại tại nút xoang có thể hiệu quả và an toàn bằng triệt phá qua catheter nhắm vào vị trí kích hoạt tâm nhĩ sớm nhất đối với sóng P. Cách tiếp cận này đã được chứng minh là khả thi với kết quả lâu dài tốt. [164 Tắt166]

11.1.1.4 Hội chứng nhịp nhanh tư thế [POTS]

POTS được xác định khi hội chứng lâm sàng thường được đặc trưng bằng tăng lên tần số tim 30 b.p.m. khi ngừng trong thời gian >30 s [hoặc 40 b.p.m. ở những cá thể tuổi 12  19 tuổi] và không có hạ huyết áp tư thế [huyết áp tâm thu tụt xuống >20 mmHg]. [177,178]

Tỷ lệ POTS 0.2% và biểu hiện nguyên nhân thông thường nhất không dung nạp tư thế ở người trẻ, [178]với đa số các bệnh nhân ở tuổi giữa 15 và 25 tuổi, và >75% là nữ. Mặc dù tiến triển lâu dài của POTS đã được khám phá kém, 50% bệnh nhân tự phục hồi trong vòng 1 3 năm. Một số cơ chế đã được mô tả ở những bệnh nhân POTS, gồm rối loạn chức năng hệ thần kinh tự chủ, biến chứng tự trị ngoại biên, giảm thể tích, kích thích quá mức adrenergic, bệnh lý thần kinh tiểu đường, lo lắng và cảm giác qua mức. [178181]

Chẩn đoán

POTS được chẩn đoán trong 10 phút test đứng chủ động hoặc test bàn nghiêng với theo dõi huyết động không xâm lấn. Việc đánh giá một bệnh nhân nghi ngờ mắc POTS nên loại bỏ các nguyên nhân gây nhịp nhanh xoang khác như hạ kali máu, thiếu máu, cường giáp, thuyên tắc phổi hoặc pheochromocytoma. [178] Bệnh sử lâm sàng nên tập trung vào việc xác định mức độ mãn tính của tình trạng, nguyên nhân có thể gây ra nhịp tim nhanh, điều chỉnh các yếu tố, tác động đến các hoạt động hàng ngày và các tác nhân tiềm ẩn.

Điều trị

Điều trị không dùng thuốc nên được nỗ lực trước tiên ở tất cả các bệnh nhân. Các điều này gồm ngừng các loại thuốc có thể làm xấu đi POTS, chẳng hạn như thuốc ức chế vận chuyển norepinephrine, tăng thể tích máu với lượng muối và chất lỏng được tăng cường, giảm ứ trệ tĩnh mạch với quần áo nén và hạn chế việc giảm trương lực cơ và tăng cường tập luyện gắng sức. Bệnh nhân nên tham gia vào một chương trình tập thể dục đều đặn, tăng dần và có giám sát với việc phục hồi aerobic với một số bài tập rèn luyện sức đề kháng cho đùi. Ban đầu, tập thể dục nên được hạn chế trong các bài tập không thẳng đứng, bao gồm cả việc sử dụng máy chèo thuyền và bơi lội, để giảm thiểu căng thẳng về tư thế lên tim. [180-182]

Nếu các phương pháp không dùng thuốc tỏ ra không hiệu quả, các liệu pháp dùng thuốc có thể được nhắm mục tiêu vào các khía cạnh cụ thể. Bệnh nhân nghi ngờ bị giảm thể tích nên uống 2-3 L nước mỗi ngày, và nên tăng lượng muối trong chế độ ăn uống lên tới 1012 g / ngày nếu dung nạp được. Midodrine làm giảm đáng kể nhịp nhanh tư thế nhưng ở mức độ thấp hơn nước muối truyền tĩnh mạch. [170] Midodrine khởi phát nhanh chóng chỉ với tác dụng ngắn và thường được dùng ba lần mỗi ngày. Thuốc chỉ nên được dùng vào ban ngày vì nó có thể gây tăng huyết áp. Để giảm nhịp xoang nhanh và đánh trống ngực khó chịu, propranolol liều thấp [10-20 mg mỗi lần uống [p.o.]] làm giảm nhịp nhanh khi đứng cấp thời và cải thiện triệu chứng ở bệnh nhân mắc POTS, trong khi liều propranolol cao hơn được dung nạp tốt hơn. Propranolol tác dụng kéo dài không cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân mắc POTS. [167] Các thuốc chẹn beta không chọn lọc được ưu tiên hơn vì chúng cũng ngăn chặn sự giãn mạch beta-2 qua trung gian epinephrine, nhưng các thuốc chẹn beta khác chưa được nghiên cứu đầy đủ. Pyridostigmine, một chất chủ vận cholinergic hoạt động bằng cách ức chế acetylcholinesterase, có thể làm tăng trương lực tự chủ phó giao cảm và có nguy cơ tăng huyết áp thấp hơn so với các thuốc khác. Các tác dụng phụ tiềm ẩn bao gồm co rút bụng, tiêu chảy và chuột rút cơ bắp. [173,174] Ivabradine làm chậm tốc độ xoang mà không ảnh hưởng đến huyết áp, và trong một nghiên cứu mở 60% bệnh nhân mắc POTS đã cải thiện triệu chứng. [175] Ivabradine lý tưởng nên được dùng cùng với thuốc chẹn beta đồng thời để điều trị lâu dài. [151]

11.1.2 Nhịp nhanh nhĩ ổ

AT ổ được định nghĩa là nhịp nhĩ có tổ chức 100 b.p.m. khởi đầu từ một nguồn gốc riêng biệt và lan rộng trên cả hai tâm nhĩ theo mô hình ly tâm. Tần số tâm thất khác nhau, tùy thuộc vào dẫn truyền nút AV. Ở những người trẻ tuổi không có triệu chứng [ 100 b.p.m. Không giống như AF, có một khoảng thời gian đẳng điện khác biệt giữa các sóng P có thể nhìn thấy. Các khoảng PP, PR và RR là khác nhau. Mặc dù người ta cho rằng sự biến đổi của hình thái sóng P ngụ ý nguồn gốc đa ổ, đã có rất ít nghiên cứu lập bản đồ về AT đa ổ.

11.1.3.1 Điều trị

Điều trị hàng đầu là quản lý các trạng thái cơ bản. Magiê [i.v.] cũng có thể hữu ích ở bệnh nhân, ngay cả ở những người có mức magiê bình thường. [211] Nói chung, thuốc chống loạn nhịp tim không hữu ích trong việc ức chế AT đa ổ. [209] Quản lý thường liên quan đến việc dẫn truyền chậm ở mức AVN để kiểm soát tần số tim. Verapamil có một số hiệu quả ở những bệnh nhân mắc AT đa ổ không có rối loạn chức năng tâm thất, rối loạn chức năng nút xoang hoặc block AV. [212,213] Metoprolol được phát hiện là vượt trội so với verapamil, [214] và thuốc chẹn beta có thể được sử dụng một cách thận trọng điều trị AT đa ổ trong trường hợp không mất bù hô hấp, rối loạn chức năng nút xoang hoặc block AV. Cũng đã có một báo cáo trường hợp về việc sử dụng ibutilide thành công. [215] Trong các trường hợp có triệu chứng và trơ với thuốc có nhận thấy có thoái biến LV, sửa đổi nút nhĩ thất có thể được sử dụng để kiểm soát tần số thất. [216]

Khuyến cáo điều trị nhịp nhanh nhĩ đa ổ

AT = nhịp nhanh nhĩ; HF = suy tim; HFrEF = suy tim phân suất tống máu giảm; i.v. = tĩnh mạch; LV = thái trái.

i.v. verapamil và diltiazem bị chống chỉ định khi có huyết áp thấp và HFrEF.

i.v. beta-blockers bị chống chỉ định khi có suy tim mất bù.

aClass của khuyến cáo.

bMức độ bằng chứng.

11.1.4 Nhịp nhanh vào lại vòng lớn [Macro]

Cuồng nhĩ và AT ổ được xác định truyền thống thoe hình dạng của ECG: hoạt động điện thường xuyên liên tục, phổ biến nhất là mô hình răng cưa, so với sóng P rời rạc với một đường đẳng điện ở giữa. ECG với sự xuất hiện giống như cuồng chủ yếu là do các mạch nhĩ vào lại vòng lớn nhưng vào lại micro là có thể. Tuy nhiên, các MRAT với một phần đáng kể của hoạt động vòng trong khu vực được bảo vệ có thể biểu hiện mẫu AT ổ, với các sóng P rời rạc. [220]

11.1.4.1 AT vào lại vòng lớn phụ thuộc isthmuc vòng ba lá tĩnh mạch chủ

Cuồng nhĩ điển hình là: Thường ngược chiều kim đồng hồ [counter-clockwise] và ngược lại cùng chiều kim đồng hồ [clockwise]

Cuồng nhĩ phổ biến điển hình thường nhất là cuồng nhất phụ thuộc phụ thuộc vào eo [isthmus] ba lá tĩnh mạch chủ [cavotricuspid isthmus: CTI], tức vòng vào lại lớn [macro] quanh vòng ba lá sử dụng CTI như một đoạn quan trọng ở ranh giới thấp hơn. Kích hoạt đi xuống trong thành tự do RA, thông qua CTI và đi lên trong vách liên nhĩ bên phải. Hoạt động LA là thụ động. Phần trên của mạch có thể là trước hoặc sau so với tĩnh mạch chủ trên. Kích hoạt này còn được gọi là trái chiều [counter] kim đồng hồ [hoặc ngược chiều [anti] kim đồng hồ] khi nhìn từ mỏm. Khi mạch được kích hoạt theo hướng ngược lại, tức là theo chiều kim đồng hồ, nó sẽ dẫn đến một mẫu ECG khác, sau đó được gọi là cuồng nhĩ ngược lại điển hình

Chẩn đoán

Trong cuồng nhĩ ngược chiều kim đồng hồ, vòng gây ra hoạt động nhĩ đều từ 250 -330 bpm, với các sóng răng cưa âm ở các chuyển đạo dưới và dương ở V1 [Hình 10]. Trong cuồng nhĩ theo chiều kim đồng hồ, các sóng cuồng nhĩ trên ECG ở các chuyển đạo dưới nhìn thầy dương và rộng, và thường là âm hai chiều ở V1. [220.221] Cuồng nhĩ điển hình phụ thuộc giải phẫu có thể tái tạo mạnh mẽ, [222] dẫn đến khả năng tái tạo hình thái học của ECG. Tuy nhiên, mẫu ECG được công nhận rõ này có thể được thay đổi đáng kể khi kích hoạt tâm nhĩ đã được sửa đổi, vì nó trong phẫu thuật tim liên quan đến tổ chức nhĩ, sau triệt phá bằng tần số radio mở rộng, hoặc bệnh nhĩ tiến triển. [223,224] Thuốc chống loạn nhịp cũng có thể thay đổi mẫu ECG điển hình. [225] Trong những tình huống này, ECG không điển hình không loại trừ vòng cuồng nhĩ điển hình sử dụng CTI. [226]

Hình 10. Cuồng nhĩ ngược chiều kim đồng hồ [A] và cùng chiều kim đồng hồ [B] với dẫn truyền nhĩ thất 2:1.

Cuồng nhĩ điển hình có liên quan đến AF trong thực hành lâm sàng, với cả hai liên quan đến các trạng thái lâm sàng giống nhau và cùng tồn tại ở cùng một bệnh nhân: AF có thể kích hoạt cuồng nhĩ và sau khi triệt phá cuồng nhĩ thường gặp. [23.227-229] Cuồng nhĩ điển hình có thể cũng thường xuyên xuất hiện ở các bệnh nhân được điều trị cho AF bằng các thuốc class IC hoặc amiodarone. Trong trường hợp này, tần số cuồng nhĩ có thể được giảm xuống