Atypical ECG là gì

  • Huấn luyện nâng cao và chuyên sâu

Tóm tắt hướng dẫn điều chỉnh các bệnh nhân nhịp nhanh trên thất của ESC 2019 P2

5 Tháng Hai, 2020

0

3530

TS. Phạm Hữu Văn

3. Định nghĩa và phân loại

Thuật ngữ SVT theo nghĩa đen chỉ nhịp tim nhanh [tần số nhĩ > 100 nhịp / phút [bpm] khi nghỉ ngơi], cơ chế liên quan đến tổ chức từ bó His hoặc trên. [2.3] Theo truyền thống, SVT đã được sử dụng để mô tả tất cả các loại nhịp tim nhanh ngoài nhịp nhanh thất [VT] và AF. Do đó, nó đã bao gồm các nhịp tim nhanh như vào lại nhĩ thất [AV] do các kết nối phụ, về bản chất, đó không phải là nhịp trên thất [Bảng 5]. Thuật ngữ nhịp nhanh QRS hẹp QRS chỉ ra những nhịp nhanh có thời gian QRS 120 ms. Nhịp tim nhanh QRS rộng đề cập đến nhịp nhanh có thời gian QRS > 120 ms [Bảng 6]. Trong thực hành lâm sàng, SVT có thể xuất hiện dưới dạng nhịp nhanh QRS hẹp hoặc rộng, hầu hết trong số đó, mặc dù không phải lúc nào cũng bất biến, biểu hiện như nhịp đều. Các Hướng dẫn này không bao gồm AF, là chủ đề của các Hướng dẫn lâm sàng riêng biệt [4] và các tài liệu đồng thuận khác nhau. [5-7]

Bảng 5

Phân loại truyền thống nhịp nhanh trên thất

Nhịp nhanh nhĩ [Atrial tachycardias]
Nhịp xoang nhanh [Sinus tachycardia]
· Nhịp xoang nhanh sinh lý [Physiological sinus tachycardia]

· Nhịp xoang nhanh không phù hợp [Inappropriate sinus tachycardia]

· Nhịp nhanh vào lại nút xoang [Sinus nodal re-entrant tachycardia]

AT ổ [Focal AT]
AT đa ổ [Multifocal AT]
MRAT
· MRAT phụ thuộc isthmus ba lá tĩnh mạch chủ [Cavotricuspid isthmus-dependent MRAT]

·    Cuồng nhĩ điển hình, ngược chiều kim đồng hồ [thông thường] hoặc cùng chiều kim đồng hồ [ngược lại]

·    MRAT phụ thuộc isthmus ba lá tĩnh mạch chủ khác [Other cavotricuspid isthmus-dependent MRAT]

· MRAT không phụ thuộc isthmus ba lá tĩnh mạch chủ [Non-cavotricuspid isthmus-dependent MRAT]

·    RA MRAT

·    LA MRAT

AF
Nhịp nhanh bộ nối [AV junctional tachycardias]
Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất [Atrioventricular nodal re-entrant tachycardia: AVNRT]
· Điển hình

· Không điển hình

Nhịp nhanh không vào lại bộ nối [Non-re-entrant junctional tachycardia]
· JET [nhịp nhanh bộ nối lạc chỗ hoặc nhịp nhanh bộ nối ổ] [junctional ectopic or focal junctional tachycardia]

· Các biến thể không vào lại khác

Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất [Atrioventricular re-entrant tachycardia: AVRT]
· Orthodromic [kể cả PJRT]

· Antidromic [với dẫn truyền ngược qua AVN hoặc, hiếm, qua đường khác]

AF = rung nhĩ; AT = nhịp nhanh nhĩ; AV = thuộc nhĩ thất; AVN = nút nhĩ thất; JET = nhịp nhanh bộ nối lạc chỗ; RA = nhĩ phải; LA = nhĩ trái; MRAT = nhịp nhanh nhĩ vào lại vòng lớn; PJRT = nhịp nhanh lặp lại bộ nối mạn tính; RA = nhĩ phải.

Bảng 6

Chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh QRS hẹp và rộng

Nhịp nhanh QRS hẹp [120 ms]
Đều
· Nhịp xoang nhanh sinh lý

· Nhịp xoang nhanh không phù hợp

· Nhịp nhanh vào lại nút xoang

· AT ổ

· Cuồng nhĩ với dẫn truyền AV cố định

· AVNRT

· JET [hoặc các biến thể không vào lại khác]

· Orthodromic AVRT

· VT nguyên phát [đặc biệt VT vách cao]

Không đều
· AF

· AT ổ hoặc cuồng nhĩ với block thay đổi

· AT đa ổ

Nhịp nhanh QRS rộng [>120 ms]
Đều
· VT/Cuồng

· Nhịp được tạo nhịp ở thất [Ventricular paced rhythm]

· Antidromic AVRT

· SVTs với dẫn truyền lệch hướng /BBB [kích thích sớm hoặc phụ thuộc tần số trong quá trình nhịp nhanh]

· Nhịp nhanh nhĩ hoặc bộ nối với kích thích sớm / AP bên ngoài [bystander]

· SVT với QRS giãn rộng do rối loạn điện giải hoặc các thuốc chống loạn nhịp

Không đều
· AF hoặc cuồng nhĩ hoặc AT ổ với block thay đổi được dẫn truyền lệch hướng

· Nhịp nhan vào lại AV Antidromic do nút -thất / bó AP với dẫn truyền VA thay đổi

· AF được kích thích sớm

· VT đa hình

· Torsade de pointes

· Rung thất

Đôi khi, AF với đáp ứng thất rất nhanh có thể giống với nhịp tim nhanh QRS hẹp thông thường.

AF = rung nhĩ; AP = đường phụ; AT = nhịp nhanh nhĩ; AV = thuộc nhĩ thất; AVNRT = nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất; AVRT = nhịp nhanh vào lại nhĩ thất; BBB = block bó nhánh; JET = nhịp nhanh bộ nối ngoại vị; SVT = nhịp nhanh trên thất; VA = thuộc thất nhĩ; VT = nhịp nhanh thất.

4 Cơ chế điện sinh lý của nhịp nhanh trên thất

Rối loạn nhịp tim có thể bắt nguồn từ sự khởi đầu xung động bất thường trong một tế bào cơ riêng lẻ hoặc thực tế hơn là trong một cụm tế bào cơ sát nhau. Điều này có thể xảy ra ở các tế bào không tạo nhịp tim thông qua cơ chế tương tự như tự động sinh lý của các tế bào tạo nhịp [nút xoang và nút AV [AVN]], và do đó được đặt tên là tính tự động bất thường hoặc tính tự động gia tăng. Một hình thức thay thế của sự khởi đầu xung bất thường liên quan đến sự dao động của điện thế màng, được đặt tên là hậu khử cực sớm hoặc trễ. Trong những trường hợp như vậy, gây ra rối loạn nhịp có tên là hoạt động khởi kích.[8] Rối loạn nhịp tim do tự động gia tăng và hoạt động khởi kích được định nghĩa là không vào lại [non-re-entrant]. Rối loạn nhịp tim cũng có thể phát sinh khi các vùng cơ tim được kích hoạt trễ hơn trong các vùng tái kích thích lan truyền đã phục hồi tính dễ bị kích thích. Điều này là kết quả của sự lan truyền bất thường của mặt sóng kích thích và / hoặc của tổ chức trơ. Cơ chế này, được đặt tên là vào lại, dựa trên cơ sở đặc tính hợp nhất của tổ chức cơ tim và do đó hoàn toàn khác với khởi đầu ổ xung động.[8] Một thảo luận chi tiết và biểu diễn sơ đồ của các vòng SVT thông thường được cung cấp trong Dữ liệu bổ sung.

5 Giải phẫu tim cho nhà điện sinh lý học

Kiến thức về cấu trúc giải phẫu bên trong và bên ngoài buồng nhĩ có tầm quan trọng lâm sàng, đặc biệt là khi các thủ thuật can thiệp đang được xem xét. Một cuộc thảo luận chi tiết được cung cấp trong Dữ liệu bổ sung.

6 Dịch tễ học của nhịp nhanh trên thất

Các nghiên cứu dịch tễ học về quần thể SVT còn hạn chế. Trong dân số nói chung, tỷ lệ lưu hành SVT là 2,25 / 1000 người và tỷ lệ mắc bệnh là 35/100 000 người-năm. Phụ nữ có nguy cơ phát triển SVT cao gấp 2 lần so với nam giới và những người ở độ tuổi 65 hoặc có nguy cơ phát triển SVT cao hơn 5 lần so với những người trẻ tuổi. Bệnh nhân bị SVT đơn độc so với những người mắc bệnh tim mạch trẻ hơn, SVT có tần số nhanh hơn, khở phát các triệu chứng sớm hơn và có nhiều khả năng có trạng thái của họ được chứng minh bằng tư liệu đầu tiên ở khoa cấp cứu.[9] Trong một nghiên cứu đoàn hệ nhi khoa 1 967 911 trẻ sinh ra sống trong khoảng 2000 2008, 2021 bệnh nhân [51,6% nam, tỷ lệ mắc chung là 1,03 / 1000] bị hội chứng SVT [Wolff Parkinson White [WPW] chiếm 16,2%]. Ở tuổi 15, nguy cơ đột tử hàng năm là 0,01% / bệnh nhân năm.[10].

Ở các trung tâm chuyên khoa, AVNRT là loạn nhịp được điều trị thường xuyên nhất sau AF, sau đó là cuồng nhĩ và AVRT, ở những bệnh nhân được triệt phá qua catheter.[11-13] Phụ nữ có nhiều khả năng bị AVNRT hơn nam giới [tỷ lệ 70: 30], [14-16] Trong khi điều ngược lại thực sự đối với AVRT [tỷ lệ 45:55] .[14] Mối quan hệ với chu kỳ hàng tháng đã được gợi ý, [17] và các cơn thường xuyên hơn trong khi mang thai ở những phụ nữ có SVT có từ trước.[18]

Trong dân số nói chung, tỷ lệ phổ biến của mẫu WPW trên điện tâm đồ bề mặt [ECG] dao động từ 0,15 0,25%, [19] tăng lên 0,55% ở những người thân thế hệ thứ nhất của bệnh nhân bị ảnh hưởng. [20] Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân đều phát triển SVT và kích thích sớm không liên tục không phải là hiếm. So với quần thể còn lại, quần thể kích thích sớm thường là trẻ hơn, chiếm ưu thế ở nam, và bệnh suất ít hơn. [21,22] Tỷ lệ bệnh nhân AVRT giảm theo tuổi, trong khi tỷ lệ AVNRT và AT tăng theo tuổi. [14]

Dịch tễ học của cuồng nhĩ còn chưa được biết một cách chắc chắn, vì cuồng nhĩ và AF có thể cùng tồn tại. Tỷ lệ AF trước khi triệt phá cuồng nhĩ dao động trong khoảng 24 đến 62% và sau khi triệt phá có thể là 30 70%. Tỷ lệ cuồng nhĩ chung là 88/100 000 người trong dân số Hoa Kỳ hàng năm. Điều chỉnh theo độ tuổi, tỷ lệ cuồng nhĩ ở nam giới [125/100 000]> 2,5 lần so với nữ [59/100 000] và tăng theo cấp số nhân theo tuổi. Bệnh nhân bị cuồng nhĩ có nhiều khả năng là người hút thuốc, có khoảng thời gian PR dài hơn, tiền sử nhồi máu cơ tim [MI] và tiền sử suy tim [HF]. [23]

Triệt phá qua catheter hiện được sử dụng rộng rãi cho hầu hết các loại SVT, và các biện pháp kết quả được báo cáo của bệnh nhân đã cho thấy bệnh nhân trải qua những cải thiện đáng kể về chất lượng cuộc sống sau khi triệt phá. [24-27] Các chỉ số kết quả được thông báo ở bệnh nhân sử dụng bảng hỏi khác nhau là hữu ích trong kiểm toán kỹ thuật triệt phá. Phụ nữ thường được kê đơn thuốc chống loạn nhịp trước khi triệt phá SVT so với nam giới, [28] và tỷ lệ tái phát sau triệt phá AVNRT cao hơn ở phụ nữ trẻ. Tuy nhiên, nhìn chung, không có sự khác biệt đáng kể về chất lượng sống liên quan đến sức khỏe hoặc tiếp cận các nguồn lực chăm sóc sức khỏe giữa nam giới và phụ nữ đã được báo cáo.[28]

7 Biểu hiện lâm sàng

Ảnh hưởng của SVT đối với một cá thể trên cơ sở một loạt các yếu tố và có thể gây ra đánh trống ngực, mệt mỏi, chóng mặt, khó chịu ở ngực, khó thở và thay đổi ý thức. [30] Nhịp nhanh có nhiều khả năng xuất hiện với một bệnh sử rõ ràng và cấp tính hơn nhịp ít nhanh hơn, nhưng SVT thường tạo ra các triệu chứng. [31] Thời gian của các triệu chứng và tuổi của bệnh nhân khi khởi phát là rất quan trọng. Một cá thể khởi phát ở tuổi thiếu niên hoặc trẻ hơn ít có khả năng bị AT hoặc AF tiếp tục đến tuổi trưởng thành. Một bệnh sử lâu dài như vậy sẽ hướng đến một cơ chế vào lại. [32] Khó thở, hoặc các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng khác của HF, có thể xảy ra khi bệnh nhân đã phát triển TCM. Choáng vàng kết hợp với SVT không thường xuyên. [30] Gần ngất và ngất ít phổ biến hơn, [33,34] và có xu hướng liên quan đến biểu hiện ở người lớn tuổi. [32] Ở những bệnh nhân lớn tuổi, các triệu chứng có thể nặng hơn với choáng vàng, gần ngất và ngất trên phương diện các đặc trưng của tuần hoàn ít thuận lợi hơn; tụt huyết áp thường ngay lập tức và có xu hướng phục hồi. Ở một số bệnh nhân, có biểu hiện đa niệu [polyuria] [có thể do hoạt động atrial natriuretic peptide được tạo ra do căng giãn nhĩ] có thể được làm sáng tỏ, mặc dù biểu hiện này không thường xuyên. [36] Nguy cơ trực tiếp do SVT là không thường xuyên, nhưng trong các tình huống cụ thể [ví dụ ở bệnh nhân mắc hội chứng WPW và AF, [22] hoặc sau phẫu thuật mở nhĩ [37]] có thể dẫn đến đột tử do tim.

Khởi phát đột ngột nhiều khả năng cho thấy AVNRT hoặc AVRT, mặc dù AT cũng có thể xuất hiện như vậy. [32] Đặc điểm về tính đều đặn hoặc không đều là hữu ích. Khoảng thời gian của các cơn mang tính cá thể có thể giúp về sự khác biệt. Nhịp nhanh vào lại có xu hướng kéo dài hơn các cơn AT, có thể xảy ra trong một loạt các cơn tái diễn lặp lại. [32] Mô tả rõ ràng về đập ở cổ [cái gọi là dấu hiệu ếch [frog sign]] hoặc vỗ áo'[shirt flapping] sẽ chỉ ra khả năng ảnh hưởng cạnh tranh của co bóp tâm nhĩ và tâm thất trên van ba lá và AVNRT là nguyên nhân có thể. [15,38,39]

SVT có thể không được nhận ra khi đánh giá bệnh khởi đầu và các đặc điểm lâm sàng có thể bắt chước chứng rối loạn hoảng loạn. [40] Ở những bệnh nhân có thể bị nhịp nhanh xoang có liên quan đến lo âu và hội chứng nhịp nhanh tư thế [POTS], điều quan trọng là phải loại trừ khả năng nhịp nhanh vào lại.

8 Đánh giá khởi đầu các bệnh nhân nhịp nhanh trên thất

Hoàn thành bệnh sử, gồm bệnh sử gia đình, và khám thực thể là rất cần thiết. Như đã được thảo luận, bệnh sử lâm sàng đặc biệt có liên quan trong các trường hợp đánh trống ngực mà không có tài liệu ECG của nhịp tim nhanh. Đánh giá khởi đầu chỉ ra rối loạn nhịp do vào lại khi kiểu khởi phát / chấm dứt đột ngột, thường liên quan đến thay đổi vị trí và nhịp tim nhanh được coi là đều. Khởi đầu các cơn, tần suất và điều kiện kích hoạt rối loạn nhịp tim là manh mối quan trọng để chẩn đoán cụ thể.[3] Có thể có bằng chứng cho thấy các hoạt động cụ thể dẫn đến chấm dứt rối loạn nhịp tim. Chúng có thể bao gồm các biên pháp phế vị chuẩn, [41] nhưng cũng có các biện pháp thất bại như uống một ly nước đá. Ngoài ra, đáp ứng với việc sử dụng thuốc [ví dụ: adenosine hoặc verapamil], trong đó việc chấm dứt đã được quan sát nhưng không ghi được ECG, có thể cung cấp trợ giúp chẩn đoán.

Công thức máu toàn phần và hồ sơ sinh hóa gồm chức năng thận, điện giải đồ và xét nghiệm chức năng tuyến giáp có thể hữu ích trong các trường hợp cụ thể [Bảng 7]. Một ECG được ghi lại khi nhịp tim nhanh là lý tưởng, và bệnh nhân nên được khuyến khích tìm kiếm sự hỗ trợ y tế và ghi lại ECG của họ trong các cơn. ECG lúc nghỉ 12 chuyển đạo và đánh giá siêu âm tim cơ bản là cần thiết. Có thể hữu ích khi thực hiện ghi ECG trong 24 giờ, nhưng các cơn nhịp tim nhanh thường không thường xuyên và có thể không đủ thường xuyên để được ghi lại trong theo dõi liên tục. Theo dõi qua điện thoại, thiết bị ghi di động, hoặc, rất hiếm, cấy máy ghi vòng lập có thể được đòi hỏi. Máy đo nhịp tim đeo cổ tay [wrist-worn], dựa trên quang học rất thân thiện với người dùng, nhưng việc xác nhận hợp lệ thiết bị được sử dụng là bắt buộc.[42] Test dung nạp gắng sức cũng có thể hữu ích ở những bệnh nhân có kích sớm rõ ràng và trong trường hợp rối loạn nhịp tim phụ thuộc catecholamine. Xét nghiệm thiếu máu cơ tim cục bộ cũng cần thiết ở bệnh nhân đau thắt ngực hoặc các yếu tố nguy cơ đáng kể đối với bệnh động mạch vành.[43] Một nghiên cứu điện sinh lý [EPS] thường là cần thiết để chẩn đoán, đặc biệt khi dự đoán triệt phá qua catheter.

Bảng 7

Đánh giá khởi đầu bệnh nhân nhịp nhanh trên thất

Chuẩn
· Bệnh sử, khám, khám thực thể, và ECG 12 chuyển đạo

· Công thức máu toàn phần, hồ sơ sinh hóa, chức năng tuyền giáp

· ECG trong quá trình nhịp nhanh nên được ghi

· Siêu âm qua thành ngực

Lựa chọn
· Test dung nạp gắng sức

· Theo dõi ECG 24 h, theo dõi qua điện thoại, hoặc ghi vòng lặp có thể cấy

· Test thiếu máu cơ tim cục bộ ở bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ cho bệnh mạch vành [gồm tuổi > 40 và phụ nữ sau mạn kinh]

· EPS nên được xem xét cho chẩn đoán xác định và khi triệt phá qua catheter được dự đoán

ECG = bản điện tâm đồ; EPS = Nghiên cứu điện sinh lý.

24 Tài liệu tham khảo

  1. Blomstro¨m-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ, Campbell WB, Haines DE, Kuck KH, Lerman BB, Miller DD, Shaeffer CW, Stevenson WG, Tomaselli GF. ACC/AHA/ESC guidelines for the management ofpatients with supraventricular arrhythmiasexecutive summary: a report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European society of cardiology committee for practice guidelines [writing committee to develop guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias] developed in collaboration with NASPE-Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2003;42:14931531.
  2. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, Calkins H, Conti JB, Deal BJ, Estes NAM, Field ME, Goldberger ZD, Hammill SC, Indik JH, Lindsay BD, Olshansky B, Russo AM, Shen W-K, Tracy CM, Al-Khatib SM. 2015 ACC/AHA/HRS guideline for the management of adult patients with supraventricular tachycardia: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2016;67:15751623.
  3. Katritsis DG, Boriani G, Cosio FG, Hindricks G, Jais P, Josephson ME, Keegan R, Kim Y-H, Knight BP, Kuck K-H, Lane DA, Lip GYH, Malmborg H, Oral H, Pappone C, Themistoclakis S, Wood KA, Blomstro¨m-Lundqvist C. European Heart Rhythm Association [EHRA] consensus document on the management of supraventricular arrhythmias, endorsed by Heart Rhythm Society [HRS], AsiaPacific Heart Rhythm Society [APHRS], and Sociedad Latinoamericana de Estimulacion Cardiaca y Electrofisiologia [SOLAECE]. Eur Heart J 2018;39:14421445.
  4. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, Ahlsson A, Atar D, Casadei B, Castella M, Diener H-C, Heidbuchel H, Hendriks J, Hindricks G, Manolis AS, Oldgren J, Popescu BA, Schotten U, Van Putte B, Vardas P, Agewall S, Camm J, Baron Esquivias G, Budts W, Carerj S, Casselman F, Coca A, De Caterina R, Deftereos S, Dobrev D, Ferro JM, Filippatos G, Fitzsimons D, Gorenek B, Guenoun M, Hohnloser SH, Kolh P, Lip GYH, Manolis A, McMurray J, Ponikowski P, Rosenhek R, Ruschitzka F, Savelieva I, Sharma S, Suwalski P, Tamargo JL, Taylor CJ, Van Gelder IC, Voors AA, Windecker S, Zamorano JL, Zeppenfeld K. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2016;37:28932962.
  5. Calkins H, Hindricks G, Cappato R, Kim YH, Saad EB, Aguinaga L, Akar JG, Badhwar V, Brugada J, Camm J, Chen PS, Chen SA, Chung MK, Nielsen JC, Curtis AB, Davies DW, Day JD, dAvila A, de Groot N, Di Biase L, Duytschaever M, Edgerton JR, Ellenbogen KA, Ellinor PT, Ernst S, Fenelon G, Gerstenfeld EP, Haines DE, Haissaguerre M, Helm RH, Hylek E, Jackman WM, Jalife J, Kalman JM, Kautzner J, Kottkamp H, Kuck KH, Kumagai K, Lee R, Lewalter T, Lindsay BD, Macle L, Mansour M, Marchlinski FE, Michaud GF, Nakagawa H, Natale A, Nattel S, Okumura K, Packer D, Pokushalov E, Reynolds MR, Sanders P, Scanavacca M, Schilling R, Tondo C, Tsao HM, Verma A, Wilber DJ, Yamane T. 2017 HRS/ EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: executive summary. Europace 2018;20:157208.
  6. Mairesse GH, Moran P, Van Gelder IC, Elsner C, Rosenqvist M, Mant J, Banerjee A, Gorenek B, Brachmann J, Varma N, Glotz de Lima G, Kalman J, Claes N, Lobban T, Lane D, Lip GYH, Boriani G; ESC Scientific Document Group. Screening for atrial fibrillation: a European Heart Rhythm Association [EHRA] consensus document endorsed by the Heart Rhythm Society [HRS], Asia Pacific Heart Rhythm Society [APHRS], and Sociedad Latinoamericana de Estimulacion Cardiaca y Electrofisiologia [SOLAECE]. Europace 2017;19:15891623.
  7. Lip GYH, Collet JP, Haude M, Huber K. Management of antithrombotic therapy in AF patients presenting with ACS and/or undergoing PCI: a summary of the Joint Consensus Document of the European Heart Rhythm Association [EHRA], European Society of Cardiology Working Group on Thrombosis, European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions [EAPCI] and European Association of Acute Cardiac Care [ACCA] endorsed by the Heart Rhythm Society [HRS], Asia-Pacific Heart Rhythm Society [APHRS], Latin America Heart Rhythm Society [LAHRS], and Cardiac Arrhythmia Society of Southern Africa [CASSA]. Eur Heart J 2018;39:28472850.
  8. Wit AL, Wellens HJ, Josephson ME. Electrophysiological foundations of cardiac arrhythmias. 1st ed. Minneapolis: Cardiotext Publishing; 2017.
  9. Orejarena LA, Vidaillet H, DeStefano F, Nordstrom DL, Vierkant RA, Smith PN, Hayes JJ. Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. J Am Coll Cardiol 1998;31:150157.
  10. Wu M-H, Chen H-C, Kao F-Y, Huang S-K. Postnatal cumulative incidence of supraventricular tachycardia in a general pediatric population: a national birth cohort database study. Heart Rhythm 2016;13:20702075.
  11. Garcıa-Fernandez FJ, Ib a~ nez Criado JL, Quesada Dorador A; collaborators of the Spanish Catheter Ablation Registry; REGISTRY COLLABORATORS. Spanish Catheter Ablation Registry. 17th Official Report of the Spanish Society of Cardiology Working Group on Electrophysiology and Arrhythmias [2017]. Rev Esp Cardiol [Engl Ed] 2018;71:941951.
  12. Hosseini SM, Rozen G, Saleh A, Vaid J, Biton Y, Moazzami K, Heist EK, Mansour MC, Kaadan MI, Vangel M, Ruskin JN. Catheter ablation for cardiac arrhythmias: utilization and in-hospital complications, 2000 to 2013. JACC Clin Electrophysiol 2017;3:12401248.
  13. Holmqvist F, Kesek M, Englund A, Blomstro ¨m-Lundqvist C, Karlsson LO, Kenneback G, Poc¸i D, Samo-Ayou R, Sigurjonsdottir R, Ringborn M, Herczku C, Carlson J, Fengsrud E, Tabrizi F, Ho¨glund N, Lo¨nnerholm S, Kongstad O, Jo¨nsson A, Insulander P. A decade of catheter ablation of cardiac arrhythmias in Sweden: ablation practices and outcomes. Eur Heart J 2019;40:820830.
  14. Porter MJ, Morton JB, Denman R, Lin AC, Tierney S, Santucci PA, Cai JJ, Madsen N, Wilber DJ. Influence of age and gender on the mechanism of supraventricular tachycardia. Heart Rhythm 2004;1:393396.
  15. Gonzalez-Torrecilla E, Almendral J, Arenal A, Atienza F, Atea LF, del Castillo S, Fernandez-Aviles F. Combined evaluation of bedside clinical variables and the electrocardiogram for the differential diagnosis of paroxysmal atrioventricular reciprocating tachycardias in patients without pre-excitation. J Am Coll Cardiol 2009;53:23532358.
  16. Liuba I, Jo¨nsson A, Safstro¨m K, Walfridsson H. Gender-related differences in patients with atrioventricular nodal reentry tachycardia. Am J Cardiol 2006;97:384388.
  17. Rosano GMC, Leonardo F, Rosano GMC, De Luca F, Sarrel PM, Beale CM, Collins P. Cyclical variation in paroxysmal supraventricular tachycardia in women. Lancet 1996;347:786788.
  18. Chang S-H, Kuo C-F, Chou I-J, See L-C, Yu K-H, Luo S-F, Chiou M-J, Zhang W, Doherty M, Wen M-S, Chen W-J, Yeh Y-H. Outcomes associated with paroxysmal supraventricular tachycardia during pregnancy. Circulation 2017;135:616618.
  19. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, Mathewson FL, Cuddy T. The natural history of electrocardiographic preexcitation in men: the Manitoba Follow-up Study. Ann Intern Med 1992;116:456460.
  20. Vidaillet HJJ, Pressley JC, Henke E, Harrell FEJ, German LD. Familial occurrence of accessory atrioventricular pathways [preexcitation syndrome]. N Engl J Med 1987;317:6569.
  21. Lu C-W, Wu M-H, Chen H-C, Kao F-Y, Huang S-K. Epidemiological profile of WolffParkinsonWhite syndrome in a general population younger than 50 years of age in an era of radiofrequency catheter ablation. Int J Cardiol 2014;174:530534.
  22. Skov MW, Rasmussen PV, Ghouse J, Hansen SM, Graff C, Olesen MS, Pietersen A, Torp-Pedersen C, Haunsø S, Køber L, Svendsen JH, Holst AG, Nielsen JB. Electrocardiographic preexcitation and risk of cardiovascular morbidity and mortality. Results from the Copenhagen ECG Study. Circ Arrhythm Electrophysiol 2017;10:e004778.
  23. Granada J, Uribe W, Chyou P-H, Maassen K, Vierkant R, Smith PN, Hayes J, Eaker E, Vidaillet H. Incidence and predictors of atrial flutter in the general population. J Am Coll Cardiol 2000;36:22422246.
  24. Withers KL, White J, Carolan-Rees G, Patrick H, OCallaghan P, Murray S, Cunningham D, Wood KA, Lencioni M, Griffith M. Patient reported outcome measures for cardiac ablation procedures: a multicentre pilot to develop a new questionnaire. Europace 2014;16:16261633.
  25. Wood KA, Stewart AL, Drew BJ, Scheinman MM, Froelicher ES. Patient perception of symptoms and quality of life following ablation in patients with supraventricular tachycardia. Heart Lung 2010;39:1220.
  26. White J, Withers KL, Lencioni M, Carolan-Rees G, Wilkes AR, Wood KA, Patrick H, Cunningham D, Griffith M. Cardiff cardiac ablation patient-reported outcome measure [C-CAP]: validation of a new questionnaire set for patients undergoing catheter ablation for cardiac arrhythmias in the UK. Qual Life Res 2016;25:15711583.
  27. Brachmann J, Lewalter T, Kuck KH, Andresen D, Willems S, Spitzer SG, Straube F, Schumacher B, Eckardt L, Danilovic D, Thomas D, Hochadel M, Senges J. Long-term symptom improvement and patient satisfaction following catheter ablation of supraventricular tachycardia: insights from the German ablation registry. Eur Heart J 2017;38:13171326.
  28. Farkowski MM, Pytkowski M, Maciag A, Golicki D, Wood KA, Kowalik I, Kuteszko R, Szwed H. Gender-related differences in outcomes and resource utilization in patients undergoing radiofrequency ablation of supraventricular tachycardia: results from Patients Perspective on Radiofrequency Catheter Ablation of AVRT and AVNRT Study. Europace 2014;16:18211827.
  29. Feldman A, Voskoboinik A, Kumar S, Spence S, Morton JB, Kistler PM, Sparks PB, Vohra JK, Kalman JM. Predictors of acute and long-term success of slow pathway ablation for atrioventricular nodal reentrant tachycardia: a single center series of 1,419 consecutive patients. Pacing Clin Electrophysiol 2011;34:927933.
  30. Zimetbaum P, Josephson ME. Evaluation of patients with palpitations. N Engl J Med 1998;338:13691373.
  31. Page RL, Wilkinson WE, Clair WK, McCarthy EA, Pritchett EL. Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1994;89:224227.
  32. Thavendiranathan P, Bagai A, Khoo C, Dorian P, Choudhry NK. Does this patient with palpitations have a cardiac arrhythmia? JAMA 2009;302:21352143.
  33. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Leather RA, Kim YH. Syncope associated with supraventricular tachycardia. An expression of tachycardia rate or vasomotor response? Circulation 1992;85:10641071.
  34. Thiruganasambandamoorthy V, Rowe BH, Sivilotti MLA, McRae AD, Arcot K, Nemnom MJ, Huang L, Mukarram M, Krahn AD, Wells GA, Taljaard M. Duration of electrocardiographic monitoring of emergency department patients with syncope. Circulation 2019;139:13961406.
  35. Razavi M, Luria DM, Jahangir A, Hodge DO, Low PA, Shen W-K. Acute blood pressure changes after the onset of atrioventricular nodal reentrant tachycardia: a time-course analysis. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:10371040.
  36. Abe H, Nagatomo T, Kobayashi H, Miura Y, Araki M, Kuroiwa A, Nakashima Y. Neurohumoral and hemodynamic mechanisms of diuresis during atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol 1997;20[11]:2783-2788.
  37. Chinen S, Miura M, Tamame T, Matsuoka M, Ohki H, Sumitomo N. Life-threatening atrial tachycardia after the Senning operation in a patient with transposition of the great arteries. Heart Vessels 2012;27:424427.
  38. Gu ¨rsoy S, Steurer G, Brugada J, Andries E, Brugada P. The hemodynamic mechanism of pounding in the neck in atrioventricular nodal reentrant tachycardia. N Engl J Med 1992;327:772774.
  39. Contreras-Valdes FM, Josephson ME. IMAGES IN CLINICAL MEDICINE. Frog sign in atrioventricular nodal reentrant tachycardia. N Engl J Med 2016;374:e17.
  40. Lessmeier TJ, Gamperling D, Johnson-Liddon V, Fromm BS, Steinman RT, Meissner MD, Lehmann MH. Unrecognized paroxysmal supraventricular tachycardia: potential for misdiagnosis as panic disorder. Arch Intern Med 1997;157:537543.
  41. Appelboam A, Reuben A, Mann C, Gagg J, Ewings P, Barton A, Lobban T, Dayer M, Vickery J, Benger J. Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency treatment of supraventricular tachycardias [REVERT]: a randomised controlled trial. Lancet 2015;386:17471753.
  42. Wang R, Blackburn G, Desai M, Phelan D, Gillinov L, Houghtaling P, Gillinov M. Accuracy of wrist-worn heart rate monitors. JAMA Cardiol 2017;2:104106.
  43. Katritsis DG, Mark DB, Gersh BJ. Revascularization in stable coronary disease: evidence and uncertainties. Nat Rev Cardiol 2018;15:408419.
  44. Michowitz Y, Tovia-Brodie O, Heusler I, Sabbag A, Rahkovich M, Shmueli H, Glick A, Belhassen B. Differentiating the QRS morphology of posterior fascicular ventricular tachycardia from right bundle branch block and left anterior hemiblock aberrancy. Circ Arrhythm Electrophysiol 2017;10:e005074.
  45. Katritsis DG, Josephson ME. Differential diagnosis of regular, narrow-QRS tachycardias. Heart Rhythm 2015;12:16671676.
  46. Roberts-Thomson KC, Kistler PM, Kalman JM. Focal atrial tachycardia I: clinical features, diagnosis, mechanisms, and anatomic location. Pacing Clin Electrophysiol 2006;29:643652.
  47. Katritsis DG, Becker A. The atrioventricular nodal reentrant tachycardia circuit: a proposal. Heart Rhythm 2007;4:13541360.
  48. Jaı ¨s P, Matsuo S, Knecht S, Weerasooriya R, Hocini M, Sacher F, Wright M, Nault I, Lellouche N, Klein G, Cle´menty J, Haı¨ssaguerre M. A deductive mapping strategy for atrial tachycardia following atrial fibrillation ablation: importance of localized reentry. J Cardiovasc Electrophysiol 2009;20:480491. 49. Green M, Heddle B, Dassen W, Wehr M, Abdollah H, Brugada P, Wellens HJ. Value of QRS alteration in determining the site of origin of narrow QRS supraventricular tachycardia. Circulation 1983;68:368373.
  49. Chen SA, Tai CT, Chiang CE, Chang MS. Role of the surface electrocardiogram in the diagnosis of patients with supraventricular tachycardia. Cardiol Clin 1997;15:539565.
  50. Morady F. Significance of QRS alternans during narrow QRS tachycardias. Pacing Clin Electrophysiol 1991;14:21932198.
  51. Crawford TC, Mukerji S, Good E, Chugh A, Bogun F, Pelosi F, Oral H, Morady F, Jongnarangsin K. Utility of atrial and ventricular cycle length variability in determining the mechanism of paroxysmal supraventricular tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 2007;18:698703.
  52. Bogossian H, Ninios I, Frommeyer G, Bandorski D, Eckardt L, Lemke B, Zarse M. U wave during supraventricular tachycardia: simulation of a long RP tachycardia and hiding the common type AVNRT. Ann Noninvasive Electrocardiol 2015;20:292295.
  53. Nagashima K, Watanabe I, Okumura Y, Kaneko Y, Sonoda K, Kogawa R, Sasaki N, Iso K, Takahashi K, Kurokawa S, Nakai T, Ohkubo K, Hirayama A. Ventriculoatrial intervals

Chủ Đề