Bệnh cường giáp là gì có nguy hiểm không

Nguyên nhân

Cường giáp có thể là kết quả của tăng tổng hợp và bài tiết hormone tuyến giáp Tổng hợp và giải phóng các hormone tuyến giáp Tuyến giáp, nằm ở vùng cổ trước, ngay dưới sụn nhẫn, gồm 2 thùy được nối bởi một eo tuyến giáp. Các tế bào nang trong tuyến sinh ra 2 hoóc môn tuyến giáp chính: Tetraiodothyronine [thyroxine... đọc thêm [thyroxine [T4] và triiodothyronine [T3]] từ tuyến giáp, do các chất kích thích tuyến giáp hoặc do tăng chức năng tuyến giáp tự trị. Nó cũng có thể là kết quả của sự phóng thích hormone tuyến giáp quá mức từ tuyến giáp mà không tăng tổng hợp. Sự phóng thích này thường gây ra bởi những thay đổi phá huỷ tuyến giáp của các dạng viêm tuyến giáp. Các hội chứng lâm sàng khác nhau cũng gây cường giáp.

Các nguyên nhân phổ biến nhất tổng thể bao gồm

• Bệnh Graves

• Bướu đa nhân

• Viêm tuyến giáp

• Nhân nóng cường chức năng, nhân độc, tự trị

Bệnh Graves [bệnh bướu độc lan tỏa], nguyên nhân phổ biến nhất của cường giáp, được đặc trưng bởi cường giáp và một trong những biểu hiện sau đây:

• Bướu cổ

• Vận nhãn ngoài

• Bệnh da do thâm nhiễm

Bệnh Basedow là do tự kháng thể kháng thụ thể tuyến giáp đối với hormone kích thích tuyến giáp [TSH]; không giống như hầu hết các tự kháng thể, gây ra sự ức chế, thì tự kháng thể này lại kích thích, do đó gây ra sự tổng hợp liên tục và bài tiết quá nhiều T4 và T3. Bệnh Basedow [như viêm tuyến giáp Hashimoto Viêm tuyến giáp Hashimoto đôi khi xảy ra cùng với các rối loạn tự miễn khác, bao gồm bệnh đái tháo đường Đái tháo đường [DM] type 1, bạch biến Bệnh bạch biến , tóc bạc sớm, thiếu máu ác tính, các bệnh mô liên kết, và] hội chứng suy đa tuyến. Hội chứng suy đa tuyến Yếu tố di truyền làm gia tăng nguy cơ bệnh Basedow, mặc dù các gen liên quan vẫn chưa được biết đến.

Bệnh sinh của bệnh mắt do thâm nhiễm [gây lồi mắt trong bệnh Basedow] chưa được hiểu biết rõ ràng nhưng có thể là do các globulin miễn dịch tác động trực tiếp trên thụ thể TSH trong nguyên bào sợi và tế bào mỡ trong hốc mắt gây ra giải phóng các cytokine tiền viêm, viêm và tích tụ glycosaminoglycans. Biểu hiện mắt cũng có thể xảy ra trước khi bắt đầu có tình trạng cường giáp hoặc có thể xuất hiện muộn đến 20 năm sau và thường xấu đi hoặc giảm một cách độc lập với biểu hiện lâm sàng của cường giáp. Bệnh mắt điển hình khi chức năng tuyến giáp bình thường được gọi là bệnh Basedow bình giáp.

Bướu đơn nhân hoặc đa nhân độc [bệnh Plumeer] đôi khi là kết quả từ các đột biến gen receptor TSH gây ra hoạt hóa tuyến giáp liên tục. Bệnh nhân có bướu nhân độc không có biểu hiện tự miễn dịch hoặc các kháng thể lưu hành được quan sát thấy ở bệnh nhân bị bệnh Basedow. Ngoài ra, trái ngược với bệnh Basedow, những người bướu nhân độc và bướu đa nhân thường không thuyên giảm bệnh.

Bệnh viêm tuyến giáp [thyroiditis] bao gồm viêm các thùy bán cấp, viêm tuyến giáp Hashimoto, và Viêm tuyến giáp lympho bào im lặng Viêm tuyến giáp lympho bào thầm lặng. , một biến thể của viêm tuyến giáp Hashimoto. Cường giáp là kết quả của sự phá huỷ của tuyến và giải phóng hormone được dự trữ chứ không phải do tăng tổng hợp. Suy giáp có thể xảy ra sau đó.

Tiết TSH không thích hợp là một nguyên nhân hiếm. Bệnh nhân cường giáp thường có nồng độ TSH rất thấp, ngoại trừ những người có u thùy trước tuyến yên giai giải phóng TSH hoặc đáp ứng tuyến yên với hoóc môn tuyến giáp. Nồng độ TSH cao và TSH sản xuất ra tại tuyến giáp tổn thương có hoạt tính sinh học cao hơn TSH bình thường. Tăng dưới nhóm alpha TSH trong máu [hữu ích trong chẩn đoán phân biệt] xảy ra ở những bệnh nhân có u tuyến yên tiết TSH.

Cường giáp do thuốc có thể do amiodarone, chất ức chế điểm kiểm soát được sử dụng trong điều trị ung thư, alemtuzumab được sử dụng trong điều trị bệnh đa xơ cứng hoặc interferon-alfa, có thể gây viêm tuyến giáp kèm theo cường giáp và các rối loạn tuyến giáp khác. Mặc dù thường gây ra chứng suy giáp, lithium hiếm khi gây ra chứng cường giáp. Bệnh nhân điều trị thuốc này nên được theo dõi chặt chẽ.

Nhiễm độc giáp giả tạo là cường giáp do sử dụng quá mức hormone tuyến giáp một cách tình cờ hoặc có chủ đích.

Ăn quá nhiều iốt gây ra chứng cường giáp với sự hấp thụ iốt phóng xạ của tuyến giáp thấp. Nó thường xảy ra nhất ở những bệnh nhân có bướu cổ dạng nốt không độc cơ bản [đặc biệt là những bệnh nhân lớn tuổi] được sử dụng thuốc có chứa i-ốt [ví dụ: amiodaron] hoặc những người trải qua các nghiên cứu phóng xạ bằng cách sử dụng các chất cản quang giàu i-ốt. Nguyên nhân có thể do quá thừa iod cung cấp chất nền cho các vùng tự trị có chức năng [tức là không theo sự điều hòa của TSH] của tuyến giáp để sản sinh hoocmon. Suy giáp thường kéo dài khi lượng iod dư thừa vẫn còn cao trong tuần hoàn.

Ung thư biểu mô màng đệm, và chứng nôn nghén nặng sản xuất nồng độ cao của hormone hướng sinh dục màng đệm ở người [hCG] huyết thanh, một chất kích thích tuyến giáp yếu. Mức độ hCG cao nhất trong quý đầu thai kỳ và gây ra khi giảm nồng độ TSH, tăng nhẹ nồng độ T4 tự do huyết thanh đôi khi cũng được quan sát thấy. Sự kích thích tuyến giáp tăng có thể một phần do tăng mức hCG, một biến thể hCG dường như là một chất kích thích tuyến giáp mạnh hơn so với hCG sialated hơn. Cường giáp trong chửa trứng, ung thư biểu mô màng đệm, và chứng nôn nghén quá mức là tình trạng thoáng qua; chức năng tuyến giáp bình thường trở lại khi tình trạng chửa trứng được giải quyết, bệnh ung thư biểu mô màng đệm được điều trị thích hợp, hoặc chứng nôn nghén giảm đi.

Cường giáp không tự miễn do đột biến trội nhiễm sắc thể thường biểu hiện trong suốt thời thơ ấu. Nó là kết quả của sự đột biến trong gen quy định receptor TSH gây ra sản xuất hormone kích thích tuyến giáp liên tục.

Ung thư tuyến giáp di căn có thể là nguyên nhân. Sự sản xuất quá nhiều hormone tuyến giáp hiếm khi xảy ra do ung thư tuyến giáp thể nang di căn có chức năng, đặc biệt là trong các di căn phổi.

U quái giáp buồng trứng phát triển khi các khối u quái buồng trứng chứa đủ mô tuyến giáp gây ra cường giáp. Sự hấp thu i-ốt phóng xạ xảy ra trong khung chậu, và sự hấp thu bởi tuyến giáp thường bị triệt tiêu.

Sinh lý bệnh

Trong cường giáp, T3 huyết thanh thường tăng lên nhiều hơn T4, có thể là do tăng tiết của T3 cũng như chuyển đổi T4 thành T3 trong mô ngoại vi. Ở một số bệnh nhân, chỉ tăng T3 [nhiễm độc T3].

Nhiễm độc T3 có thể xảy ra trong bất kỳ rối loạn thông thường nào gây ra chứng cường giáp, bao gồm bệnh Basedow, bướu đa nhân tuyến giáp và nhân độc tuyến giáp tự trị chức năng. Nếu nhiễm độc T3 không được điều trị, bệnh nhân cũng thường phát triển những bất thường về xét nghiệm điển hình của cường giáp [ví dụ tăng T4 và tăng hấp thu Iodine-123]. Các thể viêm tuyến giáp thường có một giai đoạn cường giáp, sau đó là giai đoạn suy giáp.

Triệu chứng và Dấu hiệu

Hầu hết các triệu chứng và dấu hiệu đều giống nhau bất kể nguyên nhân. Các ngoại lệ bao gồm bệnh mắt và bệnh lý da do thâm nhiễm, chỉ xảy ra trong bệnh Basedow.

Pearls & Pitfalls

Biểu hiện lâm sàng có thể rầm rộ hoặc khó nhận biết. Có thể có bướu cổ hoặc nhân.

Nhiều triệu chứng thông thường của cường giáp tương tự như các triệu chứng cường giao cảm, như lo lắng, đánh trống ngực, tăng hoạt động, vã mồ hôi nhiều, tăng nhạy cảm với nhiệt, mệt mỏi, tăng thèm ăn, giảm cân, mất ngủ, yếu và rối lọa vận động ruột [đôi khi tiêu chảy]. Có thể xuất hiện giảm kinh nguyệt.

Các dấu hiệu có thể bao gồm da ấm, ẩm; run; nhịp tim nhanh; mạch kích động và rung nhĩ.

Bệnh nhân người cao tuổi, đặc biệt là những người có bướu cổ có độc, có thể có biểu hiện cường giáp không điển hình [không thờ ơ hoặc bị che khuất] với các triệu chứng giống như trầm cảm Triệu chứng và Dấu hiệu Các rối loạn trầm cảm được đặc trưng bởi buồn trầm trọng hoặc dai dẳng đủ để ảnh hưởng vào hoạt động chức năng và thường là do giảm sự quan tâm hoặc thích thú trong các hoạt động. Nguyên nhân... đọc thêm hoặc chứng mất trí. Triệu chứng cơ năng và thực thể Sa sút trí tuệ là sự suy giảm nhận thức mạn tính, toàn bộ, thường không thể hồi phục được. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng; xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh thường được sử dụng để xác định các nguyên... đọc thêm Hầu hết không có lồi mắt hoặc run. Rung nhĩ, ngất, thay đổi cảm giác, suy tim và suy nhược có nhiều khả năng hơn. Các triệu chứng và dấu hiệu có thể chỉ liên quan đến một cơ quan.

Các dấu hiệu mắt bao gồm lồi mắt, co cơ mi trên, mí mắt, và viêm kết mạc nhẹ và phần lớn do cường giao cảm quá mức. Các dấu hiệu mắt thường giảm nếu điều trị thành công. Bệnh mắt do thâm nhiễm, một sự phát triển bệnh mắt nghiêm trọng hơn, là đặc trưng của bệnh Basedow và có thể xảy ra nhiều năm trước hoặc sau khi cường giáp. Nó được đặc trưng bởi đau vùng mắt, chảy nước mắt, kích ứng, chói mắt, tăng mô hậu nhãn cầu, lồi mắt, và thâm nhiễm tế bào lympho của các cơ vận nhãn, gây yếu các cơ mắt thường dẫn đến nhìn đôi.

Biểu hiện mắt của bệnh Basedow

© Springer Science + Business Media

© Springer Science + Business Media

© Springer Science + Business Media

Một bệnh nhân mắc bệnh Basedow có các dấu hiệu ở mắt, bao gồm khe mi mở rộng, lác và lồi mắt.

Được sự cho phép của nhà xuất bản. Từ Mulligan M, Cousins M. Trong Atlas of Anesthesia: Preoperative Preparation and Intraoperative Monitoring. Biên tập bởi R Miller [biên tập loạt] và JL Lichtor. Philadelphia, Current Medicine, 1998.

Bệnh lý da xâm lấn, còn gọi là phù niêm trước xương chày [một thuật ngữ gây nhầm lẫn, vì phù niêm thường gặp trong suy giáp], được đặc trưng bởi sự xâm nhập của chất có nguồn gốc từ protein, thường ở khu vực trước xương chày. Nó hiếm khi xảy ra trong trường hợp không có bệnh mắt Basedow. Thương tổn thường xuất hiện gồm ngứa và ban đỏ trong giai đoạn đầu và sau đó trở nên cứng. Bệnh da thâm nhiễm có thể xuất hiện nhiều năm trước hoặc sau khi cường giáp.

Chẩn đoán

• TSH

• T4 tự do, cùng với T3 tự do hoặc T3 toàn phần

• Đôi khi là đo hấp thụ i-ốt phóng xạ

Chẩn đoán dựa trên các tiền sử, bệnh sử, khám lâm sàng và xét nghiệm chức năng tuyến giáp. Đo nồng độ TSH huyết thanh là xét nghiệm chẩn đoán tốt nhất vì TSH bị ức chế ở bệnh nhân cường giáp, ngoại trừ số ít các trường hợp khi nguyên nhân là u tuyến yên tuyến yên tiết TSH hoặc có sự đề kháng tuyến yên với sự ức chế thông thường của hormone tuyến giáp.

T4 tự do tăng trong cường giáp. Tuy nhiên, T4 có thể bình thường ở những bệnh nhân cường giáp thực sự trên nền bệnh lí nặng [tương tự như mức thấp giả tạo trong hội chứng suy giáp không do tuyến giáp] và nhiễm độc T3. Nếu T4 tự do bình thường và TSH thấp ở bệnh nhân có triệu chứng khó nhận biết và có dấu hiệu cường giáp, thì nên đo T3 huyết thanh để phát hiện nhiễm độc T3; kết quả T3 tăng cao khẳng định chẩn đoán đó.

Nguyên nhân thường có thể được chẩn đoán bằng lâm sàng [ví dụ: đang sử dụng thuốc, hoặc sự có mặt của các dấu hiệu đặc biệt đối của bệnh Basedow]. Nếu không, có thể đo độ hấp thu iốt phóng xạ của tuyến giáp bằng sử dụng Iodine-123. Nếu cường giáp là do sản xuất quá nhiều hormon, sự hấp thu iodine phóng xạ của tuyến giáp thường tăng. Khi cường giáp do viêm tuyến giáp, ăn uống iốt, hoặc sản xuất hóc môn lạc chỗ, lượng iốt phóng xạ thấp.

Các kháng thể thụ thể TSH có thể được đo để phát hiện bệnh Graves. Có thể định lượng kháng thể kháng thụ thể TSH để phát hiện bệnh Basedow, nhưng đo lường là hiếm khi cần thiết, ngoại trừ trong 3 tháng cuối của thai kỳ để đánh giá nguy cơ bệnh Basedow sơ sinh; Suy giáp ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ Các kháng thể thụ thể TSH dễ dàng xuyên qua nhau thai để kích thích tuyến giáp bào thai. Hầu hết các bệnh nhân mắc bệnh Basedow đều có các kháng thể peroxidase tuần hoàn, và ít kháng thể chống thromboglulin hơn.

Sự tiết TSH không thích hợp là không phổ biến. Chẩn đoán được xác nhận khi cường giáp xảy ra với tăng nồng độ T4 tự do và T3 trong tuần hoàn và TSH huyết thanh bình thường hoặc tăng.

Nếu nghi ngờ nhiễm độc giáp, có thể đo thyroglobulin; chỉ số này thường thấp hoặc bình thường- thấp, không giống như ở tất cả các nguyên nhân khác của cường giáp.

Điều trị

Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân nhưng có thể bao gồm

• Methimazole hoặc propylthiouracil

• Thuốc chẹn beta

• Iốt

• Phóng xạ I ốt

• Phẫu thuật