Colchicin, NSAIDs và corticosteroid không làm chậm quá trình tổn thương khớp do tophi gây ra. Các tổn thương này có thể được ngăn ngừa và đẩy lùi với các thuốc hạ urat máu. Các tổ chức tophi lắng đọng bị tan dần bằng cách hạ urat huyết thanh. Hạ urat huyết thanh cũng có thể làm giảm tần suất các cơn đau khớp cấp tính. Việc giảm tần suất các cơn đau khớp cấp tính được là do
Ngăn chặn sản xuất urat bằng ức chế xanthine oxidase [allopurinol or febuxostat]
Tăng bài tiết urat qua nước tiểu bằng thuốc uricosuric [probenecid or lesinurad]
Sử dụng phối hợp cả hai loại thuốc trong trường hợp gút có hạt tophi nhiều
Liệu pháp hạ axit uric máu được chỉ định cho bệnh nhân có
Có các cơn viêm khớp do gut thường xuyên hoặc không kiểm soát được [>2 cơn mỗi năm] mặc dù dự phòng bằng colchicin, NSAID hoặc cả hai.
Nhiều bệnh kèm theo [ví dụ bệnh loét dạ dày, bệnh thận mãn tính] là các chống chỉ định tương đối đối với các tuốc điều trị cơn đau cấp tính [NSAIDs hoặc corticosteroid]
Tăng axit uric thường không cần điều trị khi không có bệnh gút.
Mục tiêu của liệu pháp hạ axit uric máu là làm giảm nồng độ urat huyết thanh. Nếu không có hạt tophi, nồng độ mục tiêu hợp lý là < 6 mg/dL [0.36 mmol/L], which is below the level of saturation [> 7,0 mg/dL [> 0,41 mmol/L] ở nhiệt độ và pH bình thường củacơ thể]. Nếu có hạt tophi, mục tiêu là làm chúng biến mất và điều này đòi hỏi nồng độ mục tiêu thấp hơn. Với nồng độ mục tiêu thấp hơn 5 mg/dL [0,30 mmol/L], hạt tophi biến mất nhanh hơn. Mức mục tiêu này cần được duy trì vô thời hạn. Nồng độ thấp thường khó duy trì.
Các thuốc có hiệu quả trong việc giảm urat máu; chế độ ăn hạn chế nhân purin ít hiệu quả hơn, nhưng việc ăn uống thực phẩm giàu purin, rượu [bia nói riêng] và bia không cồn là nên tránh. Hạn chế carbohydrat và giảm cân có thể làm giảm urat huyết thanh ở những bệnh nhân kháng insulin vì nồng độ insulin cao làm ức chế bài tiết urat qua nước tiểu. Nên khuyến khích dùng các chế phẩm sữa ít béo. Vì các cơn cấp tính có xu hướng phát triển trong những tháng đầu điều trị hạ acid uric máu, do vậy nên bắt đầu điều trị kết hợp với colchicin hoặc NSAIDs một hoặc hai lần mỗi ngày và dùng trong giai đoạn không có triệu chứng.
Điều trị loại bỏ hạt tophi có thể mất nhiều tháng nhờ việc duy trì nồng độ urat huyết thanh ở mức thấp. Urat huyết thanh nên được dánh giá định kỳ, thường là hàng tháng trong quá trình điều chỉnh liều thuốc và sau đó là hàng năm để đánh giá hiệu quả của liệu pháp.
Allopurinol, thuốc ức chế quá trình tổng hợp urat, là liệu pháp hạ acid uric được chỉ định phổ biến nhất. Các sỏi hoặc cặn acid uric có thể mất đi khi điều trị allopurinol. Điều trị thường bắt đầu với 100 mg uống một lần/ngày và có thể từ từ tăng lên đến 800 mg uống một lần/ngày. Liều có thể được chia ra nếu liều duy nhất hàng ngày gây ra suy hô hấp. Một số nhà lâm sàng khuyến cáo giảm liều khởi đầu ở bệnh nhân suy thận [ví dụ, 50 mg uống một lần/ngày nếu độ thanh thải creatinine < 60 mL/phút/1,73 m2]để giảm tỷ lệ phản ứng quá mẫn hệ thống hiếm gặp nhưng nặng; tuy nhiên, dữ liệu lâm sàng cho thấy hiệu quả của can thiệp này là rất hạn chế. Liều allopurinol duy trì nên được xác định dựa vào nồng độ urat huyết thanh mục tiêu. Liều dùng hàng ngày là 300 mg, nhưng liều này có hiệu quả trong việc giảm nồng độ axit uric huyết thanh xuống
Các tác dụng không mong muốn của allopurinol bao gồm rối loạn tiêu hóa nhẹ và phát ban, có thể là dấu hiệu báo hiệu cho hội chứng Stevens-Johnson, viêm gan đe dọa đến mạng sống, viêm mạch hoặc giảm bạch cầu. Tác dụng không mong muốn gặp nhiều hơn ở những bệnh nhân có suy thận. Một số nhóm dân tộc [ví dụ như người Hàn Quốc có bệnh thận, người Thái và người Hán] có nguy cơ cao phản ứng với allopurinol; HLA B * 5801 là một dấu ấn nguy cơ phản ứng với allopurinol trong các nhóm dân tộc này. Allopurinol bị chống chỉ định ở bệnh nhân dùng azathioprin hoặc mercaptopurin vì nó có thể làm giảm chuyển hóa và do đó làm tăng tác dụng ức chế miễn dịch và gây độc bào của các thuốc này.
Febuxostat là một loại thuốc đắt tiền hơn [ở Hoa Kỳ] nhưng lại có tác dụng tốt ức chế tổng hợp urat. Nó đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân không dung nạp allopurinol, những người có chống chỉ định với allopurinol, hoặc những người dùng allopurinol mà không giảm urat như mong đợi. Khởi đầu với liều 40 mg uống một lần/ngày và tăng lên 80 mg uống một lần/ngày nếu urat không giảm xuống
Pegloticase là một dạng pegylated của uricase tái tổ hợp. Uricase là một enzym giúp chuyển hóa urat thành allantoin, một chất hòa tan hơn. Pegloticase rất đắt tiền và được sử dụng chủ yếu ở những bệnh nhân bị bệnh gút mãn tính mà các phương pháp điều trị khác không thành công. Thuốc được truyền tĩnh mạch mỗi 2 tuần đến 3 tuần trong nhiều tháng đến vài năm để loại bỏ hoàn toàn các lắng đọng urat quá mức, thường làm giảm nồng độ urat huyết thanh xuống thiếu G6PD Thiếu hụt glucose-6-phosphate Dehydrogenase [G6PD] vì nó có thể gây tan máu và chứng methemoglobin huyết. Thất bại trong việc hạ nồng độ urat xuống
Liệu pháp thải aicd uric qua đường tiểu rất hữu ích cho những bệnh nhân giảm bài tiết acid uric, có chức năng thận bình thường và chưa có sỏi thận. Probenecid và lesinurad là các thuốc trị niệu.
Probenecid có thể được sử dụng như đơn trị liệu nếu cả hai allopurinol và febuxostat bị chống chỉ định hoặc không dung nạp. Probenecid mất hiệu quả với giảm chức năng thận và thường không hữu ích với mức lọc cầu thận 2. Điều trị bằng Probenecid bắt đầu với liều 250 mg uống 2 lần/ngày, tăng liều lên nếu cần, tối đa là 1 g uống 3 lần/ngày.
Lesinurad là thuốc điều trị uric khác có sẵn để điều trị bệnh gút ở Mỹ. Nó chỉ được sử dụng kết hợp với allopurinol hoặc febuxostat ở những bệnh nhân có nồng độ acid uric huyết thanh vẫn còn ≥ 6,0 mg/dL mặc dù điều trị bằng allopurinol hoặc febuxostat đơn thuần. Lesinurad điều trị uống 200 mg mỗi ngày.
Thuốc hạ huyết áp và thuốc hạ huyết áp fenofibrate fenofibrate đều có tác dụng giảm uric và có thể được sử dụng để giảm acid uric ở những bệnh nhân có các lý do khác. Salicylat liều thấp có thể làm nặng thêm tăng axit uric máu nhưng là không đáng kể.
Bệnh gút xuất hiện là do sự tăng cao acid uric trong máu. Bởi vì, ở người mắc bệnh gút do có sự thay đổi khác thường của các phản ứng trong cơ thể dẫn đến chất acid uric được tạo ra nhiều hơn hoặc là sự lọc thải ra bằng đường tiểu không kịp gây ứ đọng acid uric. Khi acid uric tăng lên trong máu, chúng kết hợp lại và tạo nên những khối trong suốt gọi là tinh thể muối u-rat. Tinh thể u-rat lắng đọng trong màng hoạt dịch khớp gây viêm khớp, đau khớp, lâu dần gây biến chứng khớp.
Có nhiều nguy cơ tồn đọng muối u-rat nếu nồng độ acid uric cao trong cơ thể. Tuy nhiên, hội chứng acid uric tăng cao và bệnh gút là hai vấn đề cần phân biệt, mặc dù chúng có liên quan chặt chẽ với nhau. Acid uric là một chất thải được hình thành do sự phá hủy tự nhiên chất purin trong cơ thể. Những người có thói quen ăn nhiều chất đạm, hải sản hoặc các phủ tạng động vật hoặc uống nhiều bia, rượu không chỉ làm tăng hàm lượng purin mà còn là nguồn chuyển hóa dở dang tạo ra vô số các gốc tự do, di chuyển trong máu và sẵn sàng gắn vào bất kỳ gen nào có nguy cơ biến đổi [gọi là rối loạn chuyển hóa nhân purin].
Khớp đau thường hay gặp nhất trong bệnh gút là khớp ngón chân cái.
Mặt khác, bệnh gút thường gặp do người bệnh có tiền sử bệnh tiềm ẩn và các bệnh khác gồm béo phì, tiền sử gia đình, bệnh thận, huyết áp cao, hội chứng chuyển hóa hoặc sử dụng của một số thuốc. Đáng lo ngại nhất là acid uric còn có thể lắng đọng ở các cơ quan khác như thận, tổ chức dưới da gây nên sỏi thận và hình thành các hạt tophy.
Bệnh gút thường gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới, do các gen bị trục trặc thường có ở nam. Tuy nhiên, những phụ nữ có nam tính mạnh vẫn có nguy cơ mắc bệnh gút.
2. Triệu chứng của bệnh gút
Thể gút cấp tính thường có đau khớp dữ dội, rát bỏng là một triệu chứng đặc trưng, thường xuất hiện vào lúc nửa đêm về sáng, nhất là sau các bữa ăn có nhiều đạm, uống bia, rượu. Tại các khớp đau có hiện tượng viêm rõ rệt [sưng, nóng, đỏ, đau] và các khớp đau không đối xứng.
Các khớp đau thường hay gặp trong bệnh gút là khớp ngón chân, khớp cổ chân, khớp gối và đặc biệt là khớp ngón chân cái [ở nữ thường đau các khớp ngón tay].
Thể mạn tính của bệnh gút thường đau một số khớp xương nhưng không phải đau thường xuyên mà đau tái đi tái lại nhiều lần và mỗi lần lên cơn đau khớp đôi khi không điều trị gì cũng tự khỏi, chính vì lẽ đó, rất dễ chẩn đoán nhầm với bệnh thoái hóa khớp hoặc viêm khớp dạng thấp.
3. Biến chứng do bệnh gút gây ra
Bệnh gút đặc trưng bởi những đợt viêm khớp cấp tái phát, người bệnh thường xuyên bị đau đớn đột ngột giữa đêm ảnh hưởng rất lớn đến cuộc sống thường ngày, tổn hại đến sức khỏe. Khi người bị gút xuất hiện hạt tophi chính là các tinh thể của hợp chất natri urat monohydrat hoặc tích tụ bên trong hoặc xung quanh khớp và các bộ phận cơ thể khác [như thận…]. Các hạt tophi biểu hiện trông giống như các khối u nhỏ, phồng, phát triển trên các khớp ngay bên dưới da gây sưng, đau, biến dạng khớp và làm cho lớp da bao quanh khớp bị căng hoặc đôi khi là gây lở loét da.
Một số trường hợp nghiêm trọng, hạt tophi có thể ăn mòn xương và phá hủy sụn, dẫn đến viêm mạn tính, gây đau đớn và suy nhược cơ thể. Theo thống kê, hạt tophi gây ảnh hưởng khoảng 12 – 35% người bệnh gút. Chính những hạt tophi tích tụ ở các khớp xương dẫn đến viêm, sưng tấy, nóng, đau nhức cho người bệnh. Đặc biệt, bệnh gút có thể gây biến chứng rất nguy hiểm làm hủy hoại khớp, đầu xương và nguy hiểm nhất là gây tàn phế rất khó khắc phục.
Ngoài ra, khi các hạt tophi bị loét vỡ, khiến vi khuẩn xâm nhập vào trong khớp gây viêm khớp nhiễm khuẩn, từ đó có thể gây nhiễm trùng huyết. Bên cạnh đó do muối u-rát lắng đọng ở thận làm tổn thương thận, gây sỏi thận, ứ mủ thận dẫn đến suy thận, tăng huyết áp...
4. Phòng biến chứng do bệnh gút
Người mắc bệnh gút cần ăn kiêng hoặc hạn chế ăn hải sản.
- Khi nghi ngờ mắc bệnh gút cần được khám bệnh càng sớm càng tốt để điều trị đúng, kịp thời, đồng thời được tư vấn nhằm hạn chế bệnh tái phát và biến chứng.
- Ngoài việc điều trị [dùng thuốc] đúng, nghiêm túc, không điều trị ngắt quãng, người mắc bệnh gút cần ăn kiêng hoặc hạn chế ăn các phủ tạng động vật [tim, gan, lòng, thận...], hải sản. Cần thực hiện chế độ ăn giảm đạm, giảm mỡ, giảm cân [nếu béo phì], ăn nhiều rau, trái cây và không nên để bị đói [vì acid uric trong máu tăng cao khi đói]. Người bệnh cần kiêng rượu, bia, bởi vì, các loại đồ uống có cồn thường là nguyên nhân làm xuất hiện hoặc tái phát bệnh gút.
- Cần uống đủ lượng nước hàng ngày [1,5- 2,0 lít] để tăng cường đào thải lượng acid uric bằng đường nước tiểu nhằm hạn chế lắng đọng ở thận.
- Hàng ngày nên vận động cơ thể, có chế độ sinh hoạt điều độ, làm việc nhẹ nhàng, tránh mỏi mệt cả về tinh thần lẫn thể chất.
- Cần tránh lạnh, lao động quá mức, chấn thương, stress...
- Ngoài ra, bệnh nhân gút cần tránh dùng một số loại thuốc có thể làm tăng acid uric máu như các thuốc lợi tiểu, corticoid, aspirin.
Xem thêm video được quan tâm:
Tiêm chủng an toàn ở TP. Hồ Chí Minh