Hạ natri máu trong chấn thương sọ não
|
Hạ natri máu là tình trạng giảm nồng độ natri huyết thanh < 136 mEq/L (< 136 mmol/L) gây ra bởi thừa nước liên quan đến chất hòa tan. Các nguyên nhân thường gặp bao gồm sử dụng lợi tiểu, tiêu chảy, suy tim, bệnh gan, bệnh thận và hội chứng bài tiết ADH không thích hợp (SIADH). Các biểu hiện lâm sàng là triệu chứng thần kinh trung ương (do chuyển dịch thẩm thấu của nước tới tế bào não gây ra phù), đặc biệt trong giảm natri máu cấp tính, và bao gồm nhức đầu, nhầm lẫn và sững sờ; co giật và hôn mê có thể xảy ra. Chẩn đoán bằng định lượng natri huyết tương. Chất điện giải và áp lực thẩm thấu trong huyết tương và nước tiểu và đánh giá trạng thái thể tích giúp xác định nguyên nhân. Điều trị bao gồm việc hạn chế lượng nước vào và tăng cường thải nước, thay thế thiếu hụt natri và điều chỉnh rối loạn cơ bản. Đôi khi, định lượng natri máu thấp được gây ra bởi thừa một số chất nhất định (ví dụ như glucose, lipid) trong máu (hạ natri máu tăng thẩm thấu, giả hạ natri máu) hơn là do mất cân bằng muối nước. Thiếu hụt ở cả hai tổng lượng nước cơ thể và tổng lượng natri cơ thể, dù vậy tỷ lệ mất natri nhiều hơn mất nước; thiếu hụt natri gây giảm thể tích. Trong hạ natri máu giảm thể tích, cả áp lực thẩm thấu huyết tương và thể tích máu giảm. Vasopressin (hormone chống bài niệu) tăng tiết dù giảm áp lực thẩm thấu để duy trì thể tích máu. Kết quả của giữ nước làm tăng pha loãng trong huyết tương và hạ natri máu. Mất nước ngoài thận, như xuất hiện mất dịch chứa natri như: nôn kéo dài, tiêu chảy nặng hoặc mất qua khoang thứ ba (xem
bảng Cấu trúc dịch trong cơ thể
Thành phần của dịch cơ thể Mất dịch qua thận dẫn đến hạ natri máu giảm thể tích có thể xảy ra khi
suy giảm hormone muối khoáng
Bệnh Addison Bệnh Addison tiến triển thầm lặng, chức năng vỏ thượng thận ngày một suy giảm. Nó gây ra các triệu chứng khác nhau, bao gồm hạ huyết áp, sạm da, thậm chí cơn suy thượng thận cấp với biến cố... đọc thêm
Thuốc lợi tiểu cũng có thể gây hạ natri máu giảm thể tích. Thuốc lợi tiểu thiazide, đặc biệt, làm giảm khả năng pha loãng của thận và tăng bài tiết natri. Một khi giảm thể tích, sự phóng thích vasopressin không do thẩm thấu gây ra tình trạng giữ nước và làm giảm natri máu. Giảm kali máu đồng thời làm thay đổi natri nội bào và tăng cường phóng thích vasopressin, do đó giảm natri máu nặng hơn. Ảnh hưởng của thiazides này có thể kéo dài đến 2 tuần sau khi ngừng điều trị; tuy nhiên, hạ natri máu thường đáp ứng với bù kali và thể tích thiếu hụt cùng với việc giám sát nước uống hợp lý cho đến khi ảnh hưởng của thuốc giảm đi. Bệnh nhân người cao tuổi có thể đã tăng lợi tiểu natri và đặc biệt nhạy cảm với hạ natri máu do thiazid gây ra, đặc biệt khi họ có khiếm khuyết về khả năng bài tiết nước tự do. Hiếm khi những bệnh nhân này tiến triển giảm natri máu nặng, đe dọa đến mạng sống trong vòng vài tuần sau khi bắt đầu thuốc lợi tiểu thiazid. Lợi tiểu quai thường ít gây ra giảm natri huyết. Trong hạ natri máu thể tích bình thường (pha loãng), tổng lượng natri của cơ thể và thể tích dịch ngoại bào bình thường hoặc gần bình thường; tuy nhiên, tổng lượng nước cơ thể tăng lên. Cuồng uống có thể chỉ gây hạ natri máu khi lượng nước hấp thụ vượt quá khả năng bài tiết nước của thận. Vì thận bình thường có thể bài tiết nước tiểu lên tới 25 L/ngày, hạ natri máu từ cuồng uống là hậu quả của uống vào một lượng lớn nước hoặc bất thường khả năng bài tiết nước tự do của thận. Bệnh nhân bị ảnh hưởng bao gồm những người bị tâm thần hoặc cuồng uống mức độ ít hơn phối hợp với suy thận. Hạ natri máu thể tích bình thường cũng có thể là hậu quả từ nước uống quá mức khi xuất hiện
Bệnh Addison
Bệnh Addison Bệnh Addison tiến triển thầm lặng, chức năng vỏ thượng thận ngày một suy giảm. Nó gây ra các triệu chứng khác nhau, bao gồm hạ huyết áp, sạm da, thậm chí cơn suy thượng thận cấp với biến cố... đọc thêm
Bài tiết natri nước tiểu thông thường < 10 mEq/L (< 10 mmol/L), và áp lực thẩm thấu nước tiểu cao so với áp lực thẩm thấu trong huyết thanh. Hội chứng ADH không thích hợp (SIADH) tiết (vasopressin) (SIADH) do giải phóng nhiều vasopressin. Hội chứng được định nghĩa là tình trạng pha loãng nước tiểu dưới mức tối đa trong khi giảm áp lực thẩm thấu huyết tương (hạ natri máu) mà
giảm thể tích hoặc quá tải, căng thẳng cảm xúc, đau, thuốc lợi tiểu, hoặc các thuốc kích thích vasopressin (như chlorpropamide, carbamazepine, vincristine, clofibrate, thuốc chống loạn thần, aspirin, ibuprofen) ở những bệnh nhân có chức năng tim, gan, thận, tuyến thượng thận và tuyến giáp bình thường.
SIADH
Hội chứng tiết ADH không thích hợp Hội chứng tiết ADH không phù hợp (vasopressin) được định nghĩa là nước tiểu loãng ít hơn khi có tình trạng giảm áp lực thẩm thấu huyết thanh, ở những bệnh
nhân có chức năng tuyến thượng thận... đọc thêm có liên quan đến nhiều rối loạn. xem bảng Rối loạn liên quan đến SIADH
Rối loạn liên quan hội chứng tiết ADH không thích hợp
Ngoài ra, suy thượng thận ngày càng trở nên phổ biến ở các bệnh nhân AIDS do viêm tuyến thượng thận do cytomegalovirus, nhiễm trùng lao, hoặc do sự ức chế sự tổng hợp glucocorticoid và tổng hợp mineralocorticoid của ketoconazole. SIADH có thể xuât hiện vì các bệnh nhiễm trùng phổi hoặc hệ thần kinh trung ương. Hạ natri máu thường xảy ra ở những bệnh nhân có bệnh lý não, bao gồm chấn động, xuất huyết nội sọ, viêm não, viêm màng não và u thần kinh trung ương. Phổ biến nhất là do thiếu SIADH hoặc ít phổ biến hơn là thiếu glucocorticoid. Tuy nhiên, mất muối não đã được một số người công nhận là một thực thể riêng biệt
ảnh hưởng đến một nhóm nhỏ những bệnh nhân này, đặc biệt là những người bị bệnh xuất huyết dưới màng
nhện Chảy máu dưới nhện (SAH) Chảy máu dưới nhện là chảy máu đột ngột vào khoang dưới nhện. Nguyên nhân phổ biến nhất của chảy máu tự phát là vỡ phình động mạch. Các triệu chứng bao gồm đau đầu nặng đột ngột, thường
kèm... đọc thêm Triệu chứng và dấu hiệu hạ natri máuTriệu chứng chủ yếu gồm rối loạn chức năng thần kinh trung ương. Tuy nhiên, khi hạ natri máu đi kèm với những rối loạn trong tổng lượng natri cơ thể, dấu hiệu thể tích dịch ngoại bào giảm thể tích Giảm thể tích Thiếu hụt thể tích, hoặc thể tích dịch ngoại bào (ECF) cô đặc thể tích, xảy ra là kết quả của sự mất tổng natri cơ thể. Nguyên nhân bao gồm nôn, đổ mồ hôi quá nhiều, tiêu chảy, bỏng, lợi tiểu... đọc thêm hoặc là quá tải thể tích Quá thể tích Quá tải thể tích nói chung là sự gia tăng của thể tích dịch ngoại bào (ECF). Thể tích ECF tăng điển hình thường xảy ra trong suy tim, suy thận, hội chứng thận hư và xơ gan. Thận giữ Natri dẫn... đọc thêm cũng xảy ra. Nói chung, những bệnh nhân bị bệnh mạn tính nặng với hạ natri máu tiến triển nhiều triệu chứng hơn bệnh nhân trẻ và khỏe mạnh hơn. Triệu chứng cũng trầm trọng hơn với hạ natri máu nhanh và đột ngột. Các triệu chứng thường xảy ra khi độ thẩm thấu huyết tương giảm xuống < 240 mOsm/kg (< 240 mmol/kg). Các triệu chứng có thể kín đáo và bao gồm chủ yếu là thay đổi trạng thái tinh thần, bao gồm tính cách bị thay đổi, lơ mơ, và lẫn lộn. Khi natri máu giảm xuống < 115 mEq/L (< 115 mmol/L), có thể gây sững sờ, tăng kích thích thần kinh cơ, tăng phản xạ, co giật, hôn mê và tử vong. Phù não nặng có thể xảy ra ở những phụ nữ tiền mãn kinh có triệu chứng hạ natri máu cấp tính, có lẽ vì estrogen và progesterone ức chế Na+,K+-ATPase tại não và giảm hòa loãng từ tế bào não. Di chứng bao gồm nhồi máu vùng dưới đồi và thùy sau tuyến yên và đôi khi là hội chứng thoái hóa myelinvà thoát vị thân não.
Hạ natri máu đôi khi bị nghi ngờ ở những bệnh nhân có bất thường về thần kinh và có nguy cơ. Tuy nhiên, bởi vì những dấu hiệu không đặc hiệu, hạ natri máu thường chỉ được phát hiện sau khi định lượng chất điện giải trong huyết thanh. Natri huyết thanh có thể thấp khi tăng đường huyết nặng (hoặc mannitol hoặc glycerol ngoại sinh) làm tăng thẩm thấu và nước di chuyển ra khỏi tế bào vào dịch ngoại bào. Nồng độ natri huyết thanh giảm khoảng 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) đối với mỗi 100mg/dL (5,55 mmol/L) glucose huyết thanh tăng lên trên mức bình thường. Tình trạng này thường được gọi là hạ natri máu thẩm thấu vì nó là do thay đổi vị trí của nước qua màng tế bào. Giả hạ natri máu với áp lực thẩm thấu huyết thanh bình thường có thể xảy ra khi
tăng lipid máu
Rối loạn lipid máu Rối loạn lipid máu là tăng cholesterol, triglyceride (TGs) huyết tương, hoặc cả hai, hoặc mức HDL cholesterol thấp góp phần vào sự phát triển của xơ vữa động mạch. Nguyên nhân có thể... đọc thêm
Xác định nguyên nhân hạ natri máu có thể phức tạp. Xác định nguyên nhân hạ natri máu có thể phức tạp. bệnh sử đôi khi gợi ý nguyên nhân (ví dụ: mất dịch đáng kể do nôn hoặc tiêu chảy, bệnh thận, uống nhiều nước, uống thuốc kích thích giải phóng vasopressin hoặc tăng hoạt động của vasopressin).
Các xét nghiệm bao gồm áp lực thẩm thấu và chất điện giải của huyết thanh và nước tiểu. Bệnh nhân thể tích bình thường cũng nên xét nghiệm chức năng tuyến giáp và thượng thận. Giảm áp lực thẩm thấu ở bệnh nhân thể tích bình thường có thể gây ra bài tiết một lượng lớn nước tiểu bị hòa loãng (ví dụ, áp lực thẩm thấu < 100 mOsm/kg (< 100 mmol/kg) và trọng lượng riêng < 1,003). Nồng độ natri huyết thanh và áp lực thẩm thấu huyết thanh thấp và áp lực thẩm thấu nước tiểu cao không phù hợp (120 đến 150 mmol/L [120 đến 150 mOsm/kg]) với áp lực thẩm thấu máu thấp thường nghi ngờ quá tải dịch, cô đặc thể tích, hoặc SIADH. Quá tải dịch Quá thể tích Quá tải thể tích nói chung là sự gia tăng của thể tích dịch ngoại bào (ECF). Thể tích ECF tăng điển hình thường xảy ra trong suy tim, suy thận, hội chứng thận hư và xơ gan. Thận giữ Natri dẫn... đọc thêm và cô đặc thể tích Giảm thể tích Thiếu hụt thể tích, hoặc thể tích dịch ngoại bào (ECF) cô đặc thể tích, xảy ra là kết quả của sự mất tổng natri cơ thể. Nguyên nhân bao gồm nôn, đổ mồ hôi quá nhiều, tiêu chảy, bỏng, lợi tiểu... đọc thêm được phân biệt dựa trên lâm sàng. Ở những bệnh nhân giảm thể tích và chức năng thận bình thường, sự tái hấp thu natri dẫn đến natri niệu < 20 mEq/L (< 20 mmol/L). Natri niệu > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) ở bệnh nhân giả thể tích nghi ngờ thiếu hormone chuyển hóa muối nước, bệnh thận mất muối. Tăng kali máu cho thấy suy thượng thận. Ở những bệnh nhân bị hạ natri máu và natri nước tiểu là > 40 mEq / L (> 40 mmol / L) người bị chấn thương sọ não gần đây hoặc phẫu thuật thần kinh trung ương, mất muối não nên được xem xét.
Ở bệnh nhân giảm thể tích và chức năng tuyến thượng thận bình thường, dùng dung dịch muối 0,9% thường điều chỉnh cả hạ natri máu và giảm thể tích. Khi natri huyết thanh < 120 mEq/L (< 120 mmol/L), giảm natri máu có thể không hoàn toàn phục hồi chính xác thể tích trong lòng mạch, hạn chế nước tự do uống vào từ 500 đến 1000 mL/24 giờ có thể cần thiết. Trong bệnh nhân tăng thể tích ở người hạ natri máu do thận tái hấp thu natri (ví dụ
suy tim Suy tim
(HF) Suy tim (HF) là một hội chứng rối loạn chức năng tâm thất. Suy tim trái gây khó thở và mệt mỏi, suy tim phải gây ứ trệ tuần hoàn ngoại biên; các tình trạng suy tim trên có thể tiến triển đồng... đọc thêm Trong thể tích bình thường, điều trị nguyên nhân (ví dụ,suy giáp, suy thượng thận, sử dụng lợi tiểu). Khi có SIADH, cần phải hạn chế nước chặt chẽ (ví dụ, 250 đến 500 mL/24 giờ). Ngoài ra, một thuốc lợi tiểu quai có thể kết hợp với dung dịch muối 0,9% trong hạ natri máu tăng thể tích. Điều chỉnh lâu dài phụ thuộc vào việc điều trị thành công bệnh lý nền. Khi bệnh nền không thể điều trị như ung thư di căn, và bệnh nhân không thể hạn chế nhiều nước được, demeclocycline 300 đến 600 mg uống mỗi 12 giờ có thể giúp ích vì gây ảnh hưởng chức năng cô đặc của thận. Tuy nhiên, demeclocycline không được sử dụng rộng rãi do khả năng xảy ra tổn thương thận cấp Tổn thương thận cấp (AKI) Tổn thương thận cấp là sự suy giảm nhanh chức năng thận trong vài ngày tới vài tuần, gây ra sự tích tụ các sản phẩm nitơ trong máu (Azotemia) có hoặc không có giảm số lượng nước tiểu. Nguyên... đọc thêm do thuốc gây ra. IV conivaptan, một đồng vận receptor của vasopressin, gây tác dụng lợi tiểu mà không mất chất điện giải trong nước tiểu và có thể sử dụng ở bệnh nhân nhập viện để điều trị hạ natri kháng trị. Tolvaptan uống là một đồng vận receptor vasopressin khác với hoạt động tương tự conivaptan. Sử dụng Tolvaptan bị giới hạn dưới 30 ngày do khả năng gây độc gan và không nên sử dụng ở bệnh nhân bị bệnh gan hoặc thận. Hạ natri máu từ nhẹ đến trung bình, không có triệu chứng (tức là natri huyết thanh ≥ 121 và < 135 mEq/L [≥ 121 và < 135 mmol/L]) cần hạn chế vì những điều chỉnh nhỏ nói chung là đủ. Trong hạ natri máu do thuốc lợi tiểu, sự loại bỏ thuốc lợi tiểu có thể là đủ; một số bệnh nhân cần natri và kali thay thế. Tương tự, khi giảm natri máu nhẹ xảy ra ở những bệnh nhân bị bổ sung dịch nhược trương đường tĩnh mạch với suy giảm bài tiết nước, thay đổi dịch điều trị có thể đủ. Trong bệnh nhân không triệu chứng, hạ natri máu nặng (natri huyết thanh < 121 mEq/L [< 121 mmol/L]; áp lực thẩm thấu < 240 mOsm/kg [< 240 mmol/kg]) có thể điều trị an toàn với hạn chế nước uống. Hạ natri máu cấp tính có khởi phát nhanh (tức là trong vòng < 24 giờ) là một trường hợp đặc biệt. Sự khởi phát nhanh như vậy có thể xảy ra
Hạ natri máu khởi phát nhanh là vấn đề vì các tế bào của hệ thần kinh trung ương không có thời gian để loại bỏ một số hợp chất thẩm thấu nội bào, sử dụng để cân bằng thẩm thấu nội và ngoại bào. Do đó, môi trường bên trong tế bào trở nên ưu trương so với huyết thanh, gây ra sự thay đổi dịch trong tế bào có thể gây ra phù não, có khả năng tiến triển đến thoát vị thân não và tử vong. Ở những bệnh nhân này, điều chỉnh nhanh chóng bằng dung dịch muối ưu trương được chỉ định ngay cả khi triệu chứng thần kinh nhẹ (ví dụ, chứng quên). Nếu các triệu chứng thần kinh trầm trọng hơn, bao gồm co giật, cần điều chỉnh natri nhanh chóng từ 4 đến 6 mEq/L (4 đến 6 mmol/L) bằng dung dịch muối ưu trương. Bệnh nhân nên được theo dõi trong một đơn vị chăm sóc đặc biệt và nồng độ natri huyết thanh được theo dõi mỗi 2 giờ. Sau khi nồng độ natri tăng lên theo mục tiêu ban đầu từ 4 đến 6 mEq/L, tốc độ điều chỉnh được làm chậm lại để nồng độ natri huyết thanh không tăng > 8 mEq/L (> 8 mmol/L) trong 24 giờ đầu. Muối ưu trương (3%) (có chứa 513 mEq natri/L [513 mmol/L]) sử dụng, đòi hỏi kiểm tra điện giải thường xuyên (mỗi 2h). Trong một số trường hợp, nó có thể được sử dụng với thuốc lợi tiểu quai. Các phương trình có sẵn để giúp dự đoán đáp ứng natri với một lượng muối ưu trương nhất định, nhưng các công thức này chỉ là hướng dẫn sơ bộ và không làm giảm nhu cầu theo dõi nồng độ chất điện giải thường xuyên. Ví dụ, trong hạ natri máu giảm thể tích, nồng độ natri có thể bình thường hóa nhanh chóng khi lượng dịch được thay thế và do đó loại bỏ kích thích giảm thể tích tuần hoàn vasopressin bài tiết, làm cho thận bài tiết một lượng lớn nước. Một khuyến cáo khác bao gồm sử dụng desmopressin 1 đến 2 mcg mỗi 8 giờ đồng thời với nước muối ưu trương. Desmopressin ngăn ngừa lợi niệu không thể đoán trước do tiết vasopressin có thể xảy ra khi rối loạn nền gây ra hạ natri máu được điều chỉnh. Sau khi natri đã được hiệu chỉnh ở tốc độ thích hợp trong 24 giờ, ngừng desmopressin. Sau đó có thể ngừng sử dụng nước muối ưu trương, hoặc tiếp tục điều chỉnh hạ natri máu nếu cần. Đối với bệnh nhân hạ natri máu khởi phát nhanh và các triệu chứng thần kinh, điều chỉnh nhanh chóng được thực hiện bằng cho 100 mL dung dịch muối ưu trương trong 15 phút. Liều này có thể lặp lại một lần nếu các triệu chứng thần kinh vẫn còn xuất hiện. Đối với bệnh nhân co giật hoặc hôn mê nhưng khởi phát hạ natri máu chậm hơn, ≤ 100 mL/h có thể dùng từ 4 đến 6 giờ để vừa đủ để tăng nồng độ natri từ 4 đến 6 mEq/L (4 to 6 mmol/L). Lượng này (tính bằng mEq hoặc mmol) có thể được tính bằng công thức thiếu hụt natri khi Tổng lượng nước cơ thể là 0,6 × trọng lượng cơ thể (kg) ở nam giới và 0,5 × trọng lượng cơ thể (kg) ở nữ giới. Ví dụ, lượng natri cần thiết để tăng nồng độ natri từ 106 đến 112 mEq/L ở nam giới nặng 70 kg có thể được tính như sau: Vì muối ưu trương có 513 mEq/l (mmol), cần 0,5 L dịch ưu trương để tăng nồng độ natri từ 106 đến 112 mEq/L (mmol/L). Để đạt được tốc độ điều chỉnh 1 mEq/L/h, thể tích 0,5 L này sẽ được truyền qua khoảng 6 giờ. Bệnh nhân có đầy đủ triệu chứng về mất muối não không nên hạn chế dịch vì hạn chế dịch có thể gây co thắt mạch não. Mặc dù nước muối đẳng trương nên điều chỉnh nguyên nhân gây hạ natri máu, việc sử dụng nước muối ưu trương được khuyến cáo để ngăn ngừa hạ natri máu trầm trọng hơn nếu thực sự có SIADH. Đồng vận chọn lọc thụ thể vasopressin (V2) conivaptan (IV) và tolvaptan (uống) là những phương pháp điều trị tương đối mới đối với giảm natri máu nặng hoặc hạ natri máu kháng trị. Những loại thuốc này có khả năng nguy hiểm vì chúng có thể điều chỉnh nồng độ natri huyết thanh quá nhanh; thuốc thường điều chỉnh trong hạ natri máu nặng (< 121 mEq/L [< 121 mmol/L]) và/hoặc hạ natri máu có triệu chứng, thường kháng trị với hạn chế nước. Được sử dụng cùng một tốc độ sửa chữa như đối với hạn chế chất lỏng, ≤ 8 mEq/L trong 24 h. Những loại thuốc này không nên được sử dụng cho hạ natri máu giảm hoặc ở bệnh nhân bị bệnh gan hoặc bệnh thận mạn tính tiến triển. Conivaptan được chỉ định để điều trị triệu chứng tăng trương lực siêu âm và tăng trương lực. Nó đòi hỏi phải giám sát chặt chẽ tình trạng của bệnh nhân, cân bằng chất lỏng, và chất điện giải trong huyết thanh và vì vậy việc sử dụng nó chỉ giới hạn ở những bệnh nhân nằm viện. Một liều nạp được cho theo sau là truyền liên tục trong tối đa 4 ngày. Không nên dùng cho bệnh nhân có bệnh thận mạn tính tiến triển (ước tính mức lọc cầu thận < 30 mL/phút) và không nên dùng nếu xuất hiện khó tiểu. Thận trọng với xơ gan trung bình đến nặng. Tolvaptan là một thuốc uống 1 lần/ngày chỉ định cho hạ natri máu thể tích bình thường hoặc tăng thể tích. Theo dõi chặt chẽ được khuyến cáo đặc biệt là trong thời gian bắt đầu và thay đổi liều lượng. Sử dụng Tolvaptan được giới hạn trong 30 ngày do nguy cơ nhiễm độc gan. Tolvaptan không khuyến cáo cho bệnh nhân có bệnh thận mạn tính hoặc bệnh gan. Hiệu quả của thuốc có thể bị hạn chế bởi tăng khát lên. Sử dụng Tolvaptan cũng bị giới hạn bởi chi phí đắt. Cả hai loại thuốc này đều là chất ức chế mạnh CYP3A (cytochrome P450, họ 3, phân họ A) và do đó có nhiều tương tác thuốc. Các chất ức chế CYP3A mạnh khác (như ketoconazole, itraconazole, clarithromycin, chất ức chế protease retrovirus). Bác sĩ nên xem xét các loại thuốc khác mà bệnh nhân đang dùng có thể tương tác nguy hiểm với đồng vận thụ thể V2 trước khi bắt đầu một thử nghiệm điều trị. Bệnh nhân SIADH cần được điều trị mạn tính để hạ natri máu. Hạn chế dịch đơn thuần thường không đủ để ngăn ngừa tái phát hạ natri máu. Viên uống muối (NaCl) có thể được sử dụng với liều điều chỉnh để điều trị hạ natri máu mạn tính nhẹ đến trung bình ở những bệnh nhân này. Urê uống là một điều trị rất hiệu quả đối với hạ natri máu, nhưng nó được dung nạp kém bởi bệnh nhân do vị của nó. Một công thức mới hơn của urea đã được phát triển để tăng cường sự ngon miệng. Hội chứng thoái hóa myelin thẩm thấu (trước đây gọi là hủy myelin trung tâm cầu não) có thể sau điều chỉnh nhanh của hạ natri máu. Thoái hóa myelin điển hình thường ảnh hưởng đến cầu não, nhưng các vị trí khác của não cũng có thể bị ảnh hưởng. Tổn thương thường gặp hơn ở những bệnh nhân rối loạn sử dụng rượu Rối loạn do rượu và phục hồi Rối loạn sử dụng rượu có liên quan đến một hình thức sử dụng rượu thông thường bao gồm thèm rượu và biểu hiện dung nạp và/hoặc hội chứng cai với các hậu quả tâm lý bất lợi. Nghiện rượu và lạm... đọc thêm , suy dinh dưỡng Tổng quan về Thiếu dinh dưỡng Thiếu dinh dưỡng là một dạng của suy dinh dưỡng. (Suy dinh dưỡng cũng bao gồm thừa dinh dưỡng). Thiếu dinh dưỡng có thể là kết quả từ ăn không đủ các chất dinh dưỡng, giảm hấp thu, chuyển hóa... đọc thêm , hoặc các bệnh suy nhược mạn tính khác. Liệt mềm, rối loạn vận ngôn, và khó nuốt có thể tiến triển trong vài ngày hoặc vài tuần sau đợt hạ natri máu. Tổn thương cầu não điển hình có thể lan rộng ra phía sau bao gồm vùng cảm giác và để bệnh nhân bị hội chứng "khóa trong" (trạng thái tỉnh táo và trạng thái có cảm giác, do tình trạng liệt vận động, không thể giao tiếp, ngoại trừ vùng các chuyển động mắt theo chiều dọc kiểm soát bởi cầu não trên). Tổn thương thường là vĩnh viễn. Khi natri được bù quá nhanh (ví dụ: > 14 mEq/L/8 giờ [> 14 mmol/L/8 giờ]) và các triệu chứng thần kinh bắt đầu phát triển, điều quan trọng là ngăn ngừa tăng natri máu bằng dừng dịch ưu trương. Trong những trường hợp như vậy, làm hạ natri máu với dịch nhược trương có thể làm giảm phát triển của tổn thương thần kinh vĩnh viễn.
|
