Top 5 thực phẩm diệt tế bào gốc ung thư năm 2022

Ty thể là mục tiêu cho chất phytochemical trong phòng ngừa và trị liệu ung thư.2013 ngày 10 tháng 12: 85 Từ125. 2013 Dec 10 : 85–125.

Biên tập viên khách mời: Dhyan Chandra

Dược lý và trị liệu, Trung tâm Di truyền học và Dược lý của Viện Ung thư Roswell Park, Buffalo, New York Hoa Kỳ

trừu tượng

Ung thư là một quá trình nhiều bước liên quan đến thay đổi di truyền và biểu sinh trong bộ gen soma.Đột biến gen cũng như các yếu tố môi trường dẫn đến sự khởi đầu, thúc đẩy và tiến triển của ung thư.Sự tiến triển của ung thư kết thúc trong di căn khối u đến các vị trí xa, và di căn là lý do chính cho tử vong của bệnh nhân ung thư.Bằng chứng thực nghiệm gần đây cho thấy vai trò then chốt của tế bào gốc ung thư.Một khối u không đồng nhất và bao gồm các loại tế bào khác nhau.Các tế bào gốc ung thư trong khối u có khả năng tự gia hạn và phân biệt để duy trì khối u.Các đặc điểm của các tế bào gốc ung thư được mô tả trong tổng quan này, với sự nhấn mạnh vào vai trò là chất hóa học chế độ ăn uống có thể đóng vai trò trong quá trình hóa học ung thư.Thành phần trong chế độ ăn uống có thể ức chế các tế bào ung thư và tế bào gốc ung thư.Các hợp chất này bao gồm curcumin từ cà ri, epigallocatechin gallate từ trà xanh, resveratrol từ rượu vang đỏ, genistein từ đậu nành, sulforaphane từ bông cải xanh và nhiều loại khác.Kết quả nghiên cứu hiện tại ủng hộ các tác dụng có lợi đối với hóa trị ung thư thông qua sự kết hợp của các chất hóa học chế độ ăn uống khác nhau.

Từ khóa: Phytochemicals, tế bào gốc ung thư, chất hóa học, curcumin, epigallocatechin gallate, resvertrol, genistein, sulforaphane, liệu pháp kết hợpPhytochemicals, Cancer stem cells, Chemoprevention, Curcumin, Epigallocatechin gallate, Resvertrol, Genistein, Sulforaphane, Combination therapy

Tế bào gốc ung thư và ung thư

Sinh học ung thư

Một tế bào soma trải qua những thay đổi trong bộ gen và biểu mô của nó trong suốt cuộc đời của nó.Nếu những thay đổi tích lũy liên quan đến việc điều chỉnh sự phát triển và tử vong của tế bào, sự tăng trưởng chưa được khám phá có thể làm thay đổi tế bào soma bình thường để biến thành một tế bào ung thư.Trong quá trình gây ung thư, có sự cố của các gen, bao gồm cả việc tăng chức năng của proto-oncogenes và mất chức năng của các gen ức chế khối u.

Các tế bào ung thư thể hiện sự thay đổi đặc trưng trong sinh lý của chúng, cụ thể là: (1) tự cung cấp tín hiệu tăng trưởng, (2) không nhạy cảm với các tín hiệu ức chế tăng trưởng, (3) trốn tránh cái chết tế bào được lập trình, (4) tiềm năng sao chép vô hạn, (5)Năng lượng tế bào, (6) tạo ra sự hình thành mạch, (7) sự hiện diện của viêm thúc đẩy khối u, (8) tránh phá hủy miễn dịch, (9) duy trì sự mất ổn định bộ gen và đột biến, và (10)và Weinberg 2000, 2011).

Bởi vì ung thư là một quá trình nhiều người, có thể mất nhiều thập kỷ để phát triển.Chất gây ung thư có thể được truy tìm từ sự khởi đầu của nó, sau đó là thúc đẩy, tiến triển và di căn.Tích lũy một số ít các đột biến (102020) là đủ cho sự phát triển ung thư.Tế bào ung thư sau đó sẽ tự làm mới, di cư và xâm chiếm, như một sự mở rộng vô tính trong hệ sinh thái mô phức tạp của nó (Greaves và Maley 2012).Các thị trường ngách hoặc vi mô xung quanh tế bào ung thư có thể định hình đường dẫn gây ung thư;Ví dụ, hệ thống miễn dịch của vật chủ sẽ cố gắng phá hủy ung thư đang phát triển, mặc dù kết quả có thể khác nhau, như đã thấy trong kết quả của việc miễn dịch ung thư (Schreiber et al. 2011).Khối u phát triển từ việc lành tính thành ác tính, và cuối cùng dẫn đến cái chết của vật chủ của nó, bệnh nhân ung thư.Các nhà điều tra quan tâm đến chi tiết về quá trình gây ung thư này, và các cách để ngăn chặn sự tiến triển của nó.Phytochemical chế độ ăn uống đã được chứng minh là điều chỉnh đám rước gây ung thư.

Tế bào gốc ung thư

Lịch sử và định nghĩa

Bằng cách kiểm tra mô học, khối u không đồng nhất, bao gồm các tế bào khối u ở các giai đoạn khác nhau của sự biệt hóa tế bào, cộng với các tế bào không phải là nguyên bào sợi và tế bào miễn dịch.Vì vậy, không phải tất cả các tế bào trong một khối u đều bằng nhau.Sự tiến hóa vô tính và cạnh tranh trong khối u dẫn đến sự thống trị của tế bào có khả năng kháng trị liệu và có thể tự làm mới và phân biệt các tế bào con của nó.Sự không đồng nhất của khối u quan sát được đã được giải thích bằng giả thuyết tế bào gốc ung thư (CSC).Một hội thảo của Hiệp hội nghiên cứu ung thư Hoa Kỳ năm 2006 đã giải quyết một định nghĩa đồng thuận: CSC là một tế bào trong một khối u sở hữu khả năng tự gia hạn và gây ra các dòng tế bào ung thư không đồng nhất bao gồm khối u (Clarke etAl. 2006).CSC giả định còn được gọi là một tế bào khởi tạo khối u, một thuật ngữ được ưa thích bởi một số nhà điều tra, như đã thấy trong ví dụ này: Các tế bào khởi tạo khối u (thường được gọi là tế bào gốc ung thư) (Zhou et al. 2009).Trong chương này, chúng tôi sử dụng thuật ngữ phổ biến, CSC.

In a review published in 2001, the abstract starts with “stem cell biology has come of age” but ends with “cancer cells may include ‘cancer stem cells’—rare cells with indefinite potential for self-renewal that drive tumorigenesis” (Reya et al. 2001) . Research on various aspects of CSCs has been reported in the intervening years. In addition to research and review publications, CSCs are the topic of edited monographs. The first book dedicated to CSCs came out in 2009 (Bapat 2009) ; its editor was a scientist from India who first isolated human ovarian CSCs (Bapat et al. 2005) . Other volumes subsequently appeared (Farrar 2010; Allan 2011; Scatena et al. 2012) . One addressed CSC methods (Yu 2009) . There are even Web-published volumes (Shostak 2011a, 2011b) and a series dedicated to cancer cells and CSCs (Hayat 2012) . So, has CSC biology come of age?

In reality, the CSC hypothesis and the CSC concept have a long history. The subject has been billed as “old concepts, new insights” (Vermeulen et al. 2008) and “an evolving concept” (Nguyen et al. 2012) . Linking stem cells and cancer, histological similarities were noted between embryonic and tumor tissues in the nineteenth century. This became the “embryonic rest” theory: cancers arise from cells with properties similar to those of early embryos. Later investigations concluded that cancer can be viewed as a “caricature” of normal development. The uncharted cell proliferation seen in cancer is the result of distortion of normal development, and a lack of coordination between growth and differentiation (Nguyen et al. 2012) . In addition, knowledge on stem cell biology in normal tissues has been translated to the concept of CSCs in cancerous tissues.

Perhaps the best known normal stem cell is the hematopoietic stem cell (HSC). HSC has a hierarchy that permits an organized process of self-renewal and differentiation, giving rise to progeny of differentiated cell types including erythrocytes, macrophages, lymphocytes and many others. Immunologists have identified cluster of differentiation (CD) markers for the different cell types, and these cell surface antigens allow for the isolation of cells by methods such as fluorescence-activated cell sorting (FACS) . The rare HSC exhibits the surface marker CD34, the member of a family of single-pass transmembrane sialomucin proteins. It should be noted that although CD34+ is seen in human HSC, the mouse equivalent is CD34− or CD34low. Thus, there are species differences in CD distribution.

In studying hematopoietic malignancies , in 1937, Jacob Furth and Morton Kahn provided the first quantitative assay for the assessment of the frequency of cancer cells maintaining the hematopoietic tumor. They showed that a single mouse leukemic cell was capable of transmitting the systemic disease when transplanted into a recipient mouse (as quoted by Clevers 2011) . By definition, this has to be the CSC of murine leukemia.

Like its murine counterpart, the human CSC was first demonstrated in leukemia and then extended to solid tumors. Bonnet and Dick (1997) reported the presence of CD34+/CD38− CSCs in human acute myeloid leukemia. Isolated patient CSCs will reconstitute the leukemia when transplanted in immunodeficient mice. Al-Hajj et al. (2003) reported the presence of CD44+/CD24−/lowCSCs in human breast cancer. They wrote: “As few as 100 cells with this phenotype were able to form tumors in mice, whereas tens of thousands of cells with alternate phenotypes failed to form tumors.” Singh et al. (2003) reported the presence of CD133+ CSCs in human brain cancer. They commented:

The increased self-renewal capacity of the brain tumor stem cell (BTSC) was highest from the most aggressive clinical samples of medulloblastoma compared with low-grade gliomas. The BTSC was exclusively isolated with the cell fraction expressing the neural stem cell surface marker CD133. These CD133+ cells could differentiate in culture into tumor cells that phenotypically resembled the tumor from the patient.

These initial studies on CSCs were expanded to many cancers in the following decade.

Biomarkers and Experimental Studies

Cellular antigens of CSCs can serve as biomarkers. The more common ones are CD24, CD34, CD44, and CD133 (Woodward and Sulman 2008; Keysar and Jimeno 2010) . They are used in the isolation of CSCs from leukemia, breast cancer, and many other cancers. CD24 is a heat-stable antigen, a sialoprotein that acts as a ligand for P–selectin, thus enabling the cell to bind to platelets and protecting tumor cells in the blood stream. Although CD24 is negative in breast CSCs, it is present in ovarian CSCs (Gao et al. 2010) . CD44 is a transmembrane glycoprotein which is a hyaluronic acid receptor. Besides breast cancer, CD44 is found in CSCs from pancreatic, gastric, head and neck, ovarian, and colon cancer. CD133, also named prominin-1, is a glycoprotein consisting of five transmembrane domains with a restricted expression within the plasma membrane protrusion sites. In addition to brain cancer, CD133 is found in CSCs from colon, liver, pancreatic, and prostate cancer (Alison et al. 2011; Zobalova et al. 2011; Hu and Fu 2012) . It should be noted that these antigens are also present in the respective normal stem cells, although they have been used as biomarkers for their cancerous counterparts. Hence, the significance of CD24 and CD44 as CSC markers has been seen as “an enduring ambiguity” (Jaggupilli and Elkord 2012) . Another important point is the lack of a single CD antigen common to all CSCs. However, a universal marker may be close at hand. In a recent drug screening study specifically targeting CSCs, dopamine receptors have been discovered as a biomarker for CSCs but not normal stem cells. Because only leukemic and breast CSCs have been tested so far, the novel biomarker requires confirmation and validation (Sachlos et al. 2012) .

Ngoài việc xác định thông qua các dấu ấn sinh học, CSC cũng có thể được đặc trưng bởi các xét nghiệm chức năng, cụ thể là phát hiện hoạt động của dân số phụ (SP) và đánh giá hoạt động của aldehyd dehydrogenase (ALDH) (Keysar và Jimeno 2010; Tirino et al. 2013).Xét nghiệm SP đo khả năng của các tế bào để trục xuất thuốc nhuộm huỳnh quang, Hoechst 33342, gây ra bởi hoạt động của các chất vận chuyển thuốc phụ thuộc ATP trên màng plasma, đặc biệt là chất vận chuyển ABCG2 (MO và Zhang 2012).Như được phân tích bằng phương pháp tế bào học dòng chảy, các tế bào có thoát thuốc nhanh tạo thành một dân số phụ, trái ngược với dân số chính bao gồm phần lớn các tế bào.Ban đầu được xác định trong HSC, SP đã được tìm thấy trong nhiều CSC.Tương tự, ALDH là một enzyme giải độc và hoạt động bằng cách oxy hóa aldehyd thành axit carboxylic để chuyển hóa thêm hoặc thoát gan.Một xét nghiệm cơ chất huỳnh quang sử dụng aldefluor, biodipy-aminoacetaldehyd (BAAA), cho phép phân lập các tế bào ALDH+.Xét nghiệm ALDH ban đầu được sử dụng để phân lập HSC và tế bào gốc vú bình thường, và sau đó được mở rộng sang CSC (Ginestier et al. 2007).Inasmuch vì cả xét nghiệm SP và ALDH liên quan đến việc ép đùn và chuyển hóa thuốc, thể hiện các khả năng này cho thấy khả năng kháng thuốc của bình thường và CSC.Ví dụ, các xét nghiệm SP và ALDH, ngoài việc sàng lọc dấu ấn sinh học cụ thể (như CD44 và CD133), đã được sử dụng để xác định các CSC buồng trứng của con người (như được tóm tắt bởi BAPAT 2010).Tuy nhiên, cần nhấn mạnh rằng các xét nghiệm này chỉ làm phong phú các CSC.Các xét nghiệm sinh học và các xét nghiệm chức năng có thể không đặc trưng cho tất cả các CSC trong các mẫu được phân tích;Do đó, các CSC bổ sung không thể hiện thuộc tính đang được kiểm tra vẫn có thể có mặt.Để biết danh sách các dấu ấn sinh học hiện đang được sử dụng trong việc phân lập tế bào gốc ung thư, vui lòng xem Bảng & NBSP; 1.1.

Bảng 1

Điểm đánh dấu cho tế bào gốc ung thư..

CD44

Từ một mẫu khối u, CSC giả định có thể được đặc trưng bởi các kỹ thuật in vitro được thảo luận ở trên.Ngoài việc phân lập CSC từ các mẫu khối u, cũng có thể cách ly chúng khỏi các dòng tế bào ung thư đã được thiết lập (Drewa et al. 2011; Mather 2012).Ưu điểm của cái sau là sự vắng mặt của các tế bào không phải là chất gây ô nhiễm;Nhược điểm là những thay đổi tích lũy bổ sung trong thời gian dài nuôi cấy in vitro.Ví dụ, sự quan tâm của chúng tôi đối với phân tích CSC và SP đã khiến chúng tôi phân lập SPS khỏi dòng tế bào glioma chuột C6, lấy CSC giả định từ một dòng tế bào đã được thiết lập (Fong et al. 2010).Tuy nhiên, trạng thái gốc C6 là động: mặc dù SP tạo ra cả các thế hệ SP và không phải SP, như mong đợi, không phải SPS có thể làm điều tương tự (Fong et al. 2010; Fong và Chan 2012).

Bổ sung cho các nghiên cứu in vitro của CSC, các mô hình in vivo có sẵn.Các tế bào bị cô lập được thử nghiệm bởi khả năng bắt đầu sự phát triển khối u mới sau khi ghép xenotrans vào chuột bị suy giảm miễn dịch (Cheng et al. 2010).Giới hạn sự pha loãng xenotransplantation mang lại ước tính sự phong phú của CSC trong mẫu khối u;Ghép tuần tự năng suất khối u ban đầu sẽ xác nhận sự hiện diện của CSC.Các mô hình murine khác nhau với mức độ suy giảm miễn dịch khác nhau đã được áp dụng cho các nghiên cứu CSC.Các ví dụ bao gồm chuột khỏa thân athymic, chuột không bị tiểu đường/suy giảm miễn dịch kết hợp nặng (NOD/SCID) và chuột NOD/SCID Interleukin-2 Gamma Chuỗi NULL (IL2RG-/-).Ví dụ, bằng cách sử dụng chuột bị suy giảm miễn dịch nghiêm trọng/SCID IL2RG-/-trong cấy ghép tế bào đơn (trong một ma trận ngoại bào thích hợp, Matrigel) từ các mẫu khối u ác tính ở người, 27% tế bào khối u ác tính không được chọn ở chuột (Quintana et al. 2008).Phát hiện này có phát hiện sự phong phú của CSC da người, trong khi CSC từ các bệnh ung thư khác là rất hiếm?Đã có những lời phê bình về xét nghiệm xenotransplantation này.Đặt tế bào ung thư ở người ở chuột bị suy giảm miễn dịch là nhân tạo vì tế bào ung thư ở người sẽ không gặp phải phản ứng miễn dịch của vật chủ bình thường.Do đó, kết quả từ xét nghiệm này không thể phản ánh số phận sinh lý của CSC trong môi trường bản địa của nó.Mặc dù có những phản đối này, xét nghiệm thay thế xen ken in vivo đã được tổ chức như là tiêu chuẩn vàng vàng để nhận dạng CSC (Ghiaur et al. 2012).Tuy nhiên, các xét nghiệm in vivo khác đã được cố gắng để xác định CSC.Một ví dụ là mô hình cá ngựa vằn (Blackburn et al. 2011).Tuy nhiên, chúng tôi đã tìm thấy trích dẫn này: Mặc dù được nhiều người coi là xét nghiệm tiêu chuẩn vàng cho CSC trong lĩnh vực này, nhưng không có lý do gì để cho rằng sự tăng trưởng ở chuột bị suy giảm miễn dịch trên thực tế là một xét nghiệm có liên quan cho hoạt động của CSC (Ghiaur et al. 2012).

Tranh cãi và bằng chứng

Ngay cả bây giờ, giả thuyết CSC đang gây tranh cãi.Năm 2009, một đánh giá đã hỏi: Tế bào gốc ung thư: Mirage hay thực tế?(Gupta et al. 2009a);Một cuộc thảo luận khác: Tế bào gốc ung thư và các tế bào không ung thư: từ các tế bào gốc trưởng thành hoặc từ việc lập trình lại các tế bào soma khác biệt (Trosko 2009);Một nhận xét thứ ba: Cuộc điều tra và nghiên cứu về tế bào gốc ung thư (CSC) đã nhận được sự chú ý rất lớn trong 5 năm 10 năm qua nhưng vẫn là những chủ đề gây tranh cãi đáng kể (Rosen và Jordan 2009).Những tuyên bố tương tự đã được đưa ra vào năm 2013: Cuộc điều tra và nghiên cứu về CSC đã nhận được sự chú ý rất lớn trong 5 năm 10 năm qua và vẫn là chủ đề của những tranh cãi đáng kể.Ý kiến về tính hợp lệ của giả thuyết CSC, tính chất sinh học của CSC và sự liên quan của CSC đối với liệu pháp ung thư khác nhau rất nhiều (Tirino et al. 2013).

Tuy nhiên, có bằng chứng tích lũy ủng hộ giả thuyết CSC.Các CSC có thể giải thích các khái niệm về ung thư và do đó có liên quan đến liệu pháp ung thư.Dữ liệu hỗ trợ chính là: (1) sự hiện diện của CSC trong bệnh còn lại tối thiểu (MRD) và (2) việc chứng minh CSC trong các nghiên cứu theo dõi dòng tế bào về khối u chuột.

MRD là một thuật ngữ lần đầu tiên được sử dụng trong bệnh bạch cầu, để biểu thị số lượng nhỏ các tế bào bạch cầu còn lại ở bệnh nhân trong hoặc sau khi điều trị, khi bệnh nhân bị thuyên giảm (không có triệu chứng/dấu hiệu bệnh).Đó là nguyên nhân chính của việc tái phát trong ung thư.MRD đã được áp dụng cho các khối u rắn.Nếu CSC có khả năng kháng trị liệu, chúng nên được làm giàu sau khi hóa trị và xạ trị và tìm thấy trong MRD.Điều này đã được chứng minh là trường hợp.Ví dụ, quần thể CSC vú thường trú sống sót sau điều trị thông thường (như docetaxel) đã được tìm thấy được làm giàu cho các CSC vú CD44+/CD24−/thấp biểu hiện các gen chuyển hóa biểu mô-trung mô (EMT) (Creighton et al. 2009).Do đó, sự hiện diện của CSC sau khi trị liệu dự đoán tái phát (Ghiaur et al. 2012).

Lineage tracing is a common technique for studying cell origins in developmental biology. Tracking cells with fluorescent proteins such as green fluorescent protein (GFP) in three different murine solid tumors, as reported in 2012, has been cheered as “resolving the stem-cell debate” (Gilbertson 2012; Graham 2012) . In murine intestinal adenoma, 5–10% of the cells were CSCs, exhibiting the marker leucine-rich repeat-containing heterotrimeric guanine nucleotide-binding protein-coupled receptor 5 (Lgr5). The cell lineage tracing was made possible through the use of Cre-reporter at the Rosa26-Confetti locus, showing fluorescence (with four colors: green, red, yellow, blue) and even color conversion during tumor development. Lgr5 cells generated additional Lgr5 cells, as well as other adenoma cell types (Schepers et al. 2012) . In murine papilloma, a benign skin tumor, 20% of cells were stem cells (tracked by yellow fluorescent protein) that divided twice a day whereas the others became terminally differentiated tumor cells (Driessens et al. 2012) . In murine glioblastoma, a transgene was created to label both the quiescent adult neural stem cells and a subset of the endogenous glioma tumor cells (expressing GFP). The transgene also contained a viral thymidine kinase gene that could be targeted by the drug ganciclovir. Gliomas were treated with the drug temozolomide (TMZ) ; but TMZ treatment alone led to the regrowth of a subpopulation of CSCs, that were then controlled by ganciclovir. TMZ-ganciclovir cotreatment impeded tumor development, by destroying both cancer cells and CSCs. Hence, this last study demonstrated the existence of murine glioma CSCs and their selective targeting (Chen et al. 2012b) .

Resistance to Therapy and Stem Cell Pathways

With the assumption that findings in mice are extrapolatable to humans, the demonstration of CSCs in murine glioma and TMZ-ganciclovir cotreatment shows clinical relevance of CSCs. CSCs are resistant to therapy; they are or become chemo- and radio-resistant during or after therapeutic treatments (Donnenberg and Donnenberg 2005; Krause et al. 2011) . These characteristics are due to the activity of drug transporters and metabolism enzymes, and a DNA repair system activated by genomic instability. CSCs may possess less reactive oxygen species (ROS) , and thus are less susceptible to radiation therapy (Diehn et al. 2009) . Depending on individual cases of cancer, CSCs may arise from either mutated normal stem cells, or dedifferentiated cancer cells exhibiting stem cell features. They display pathways of gene expression in common with those of normal stem cells. Therefore, thinking along therapeutic approaches, compounds targeting CSCs must be capable of differentiating them from the normal stem cells and sparing the latter, otherwise unforeseen problems with normal tissue homeostasis can occur.

Several signal transduction pathways are active in CSCs and may be amenable for intervention. The self-renewal pathways seen in CSCs relate to the expression of proteins involved in Hedgehog, Wnt, and Notch signaling. Additional pathways include PI3K and NFκB pathways (Garvalov and Acker 2011; Alison et al. 2011, 2012; Hu and Fu 2012) .

The Hedgehog (Hh) signaling pathway starts with a secreted morphogenetic factor. The term Hh comes from the fruit fly genetic mutation Hh that leads to spiny-looking larva; the gene is essential for arthropod segmentation and mammalian development. The mammalian Hh morphogen, as a ligand, binds to its receptor, Patched 1. This binding activates another plasma membrane protein, Smoothened, which eventually leads to activation of the transcription factor known as Gli (glioma).

The Wnt signaling pathway also starts with a secreted morphogenetic factor. The term Wnt comes from the fruit fly genetic mutation Wingless (Wg), which is important for arthropod polarity and segmentation, and the murine gene Integration 1 (Int1), a gene activated in breast cancer of mice infected with mouse mammary tumor virus. Wnt morphogen binds to its receptor, and after a series of intermediate steps, results in the mobilization of a cytoskeletal protein, beta-catenin, from the cytoplasm to the nucleus to activate its specific transcription factor known as lymphoid enhancer binding factor/T-cell factor (LEF/TCF).

Instead of secreted factors, the Notch signaling pathway starts with the membrane-associated Notch protein. The term Notch also comes from a fruit fly genetic mutation, which results in a notch in the fly wing. The binding of Notch by its ligand, such as the membrane protein Delta from a neighboring cell, initiates the pathway. Notch protein undergoes limited proteolysis by the proteinase named gamma-secretase to yield the Notch intracellular domain (NICD) , which mobilizes from the cytoplasm to the nucleus to activate its specific transcription factor named recombination signal binding protein for immunoglobulin kappa J (RBPJ), alias CSL (after the mammalian centromere promoter binding factor 1, CBF-1, the fruit fly suppressor of hairless mutation, and the nematode lag-2 gene). Notch gene mutations/polymorphisms have been found in cancer patients, and may be involved in CSC chemoresistance (Crea et al. 2011) .

The three signaling pathways initiated by Hedgehog , Wnt, and Notch are functional in embryonic stem cell development and may be dysregulated in CSCs. Activation of stem cell signaling pathways results in the expression of stemness genes (pluripotency) in CSCs. Examples are Oct4 (octamer-binding transcription factor 4, a homeodomain transcription factor), Nanog (a homeobox protein, another transcription factor), and Sox2 (sex determining region Y-box 2, a transcription factor with a high mobility group domain) commonly found in aggressive, poorly differentiated tumors (Ben-Porath et al. 2008) .

Besides Hedgehog, Wnt, and Notch pathways, additional ones are PI3K and NFκB (Alison et al. 2012) . Phosphoinositide 3-kinase (PI3K) is linked to the mammalian target of rapamycin (mTOR) that relates to cellular energetics. The signaling pathway that leads to the activation of nuclear factor kappa B (NFκB) is important for cytokine expression and the inflammatory response. Activation of these pathways results in the expression of stemness phenotype. The CSCs proliferate and differentiate, and may become resistant to treatments by chemicals and radiation. Molecules targeting these pathways, especially dietary phytochemicals , are discussed with respect to the CSCs.

Niche and Metastasis

Normal stem cells/CSCs reside in specific places. All cells are influenced by their surrounding environment, a local ecosystem. This concept is known as the stem cell microenvironment, or the stem cell niche. Thus, for “normal stem cells and cancer stem cells : the niche matters” (Li and Neaves 2006) ; and “location, location, location: the cancer stem cell niche” (Sneddon and Werb 2007) .

Each resident cell is affected by its niche. The best characterized normal stem cell is the HSC. It behaves differently depending on the niche. In its bone niche, HSC is quiescent in the bone marrow. In its vascular niche, HSC undergoes proliferation and differentiation within the blood vessels. Similarly, the niche concept applies to the CSCs. In addition to the primary tumor site, there are secondary tumor sites after tumor metastasis. Each tumor site consists of a variety of cellular and extracellular components. In addition to cancer cells and CSCs, other cell types include blood and lymphatic endothelial cells, fibroblasts, adipocytes, and immune and inflammatory cells. These cells may secrete molecules that can either promote or inhibit the tumor depending on changes in the microenvironment. The cytokines, chemotactic factors, and extracellular matrix produced by the various cells affect the behavior of cancer cells. Changes always occur within the tumor; the niche is dynamic. For example, there are cancer-associated fibroblasts and tumor-infiltrating macrophages. Separating the macrophage subsets as M1 and M2 with pro- and anti-inflammatory attributes, respectively, M1 protects against and M2 facilitates tumor development. Furthermore, the niche within the tumor is hypoxic. Hypoxia can be a determinant for CSCs, as CSCs may express hypoxia-inducible factors (Fábián et al. 2013) .

Biology of a tumor can only be understood by studying tumor cell heterogeneity and the niche that is constructed during the course of carcinogenesis. Hence, the situation becomes “the bed and the bugs: interactions between the tumor microenvironment and cancer stem cells” (Castaño et al. 2012) . There is interdependence between the CSC and its niche. For example, paracrine signaling between carcinoma cells and mesenchymal stem cells (MSCs) has been reported (Li et al. 2012; Rasanen and Herlyn 2012) . MSCs are recruited to the tumor niche. Carcinoma cells produce the cytokine interleukin-1, which induces the MSCs to produce the lipid molecule prostaglandin E2 (PGE2). PGE2induces changes in carcinoma cells by the activation of the beta-catenin signaling pathway and the formation of CSCs, via a process known as epithelial–mesenchymal transition (EMT) . This example suggests that the niche allows CSC development.

Cells communicate within an epithelial cell layer. This comprises gap junctional intercellular communication (GJIC) , an essential feature for cellular homeostasis (Trosko 2009) . During EMT, epithelial cells undergo a transformation to become more mesenchymal in nature, from the tightly packed, highly differentiated, and immobile cells into the more loosely packed, less differentiated, and mobile cells. A special group of transcription factors is activated, including Snail and Slug (named after fruit fly zinc finger gene regulatory proteins). The adhesive protein E-cadherin (E for epithelial) is downregulated, leading to more motile cells. The absence of E-cadherin also allows for drug resistance, because its elevated expression has been associated with high drug sensitivity. Within the tumor, activation of the EMT program generates a reservoir of CSCs. EMT enhances cell survival by expressing genes that aid cells in avoiding apoptosis (programmed cell death) , anoikis (cell death due to loss of cell adhesion), cellular senescence (the process of limited cell replication), and even host immune response (Tiwaria et al. 2012; Scheel and Weinberg 2012) .

Ngoài sự đóng góp cho sự biểu hiện của các kiểu hình tế bào gốc, EMT tạo điều kiện cho giai đoạn đầu của sự xâm lấn tế bào ung thư và di căn.CSC trong khối u chính để lại vị trí này để xâm chiếm các vị trí xa xôi;Do đó, di căn là nguyên nhân chính gây tử vong do ung thư ở người.Các CSC có thể không ổn định về mặt di truyền;Nhiều bản sao CSC có thể có mặt trong cùng một khối u.Sự thay đổi di truyền nội tại giữ các tế bào trong EMT và ở trạng thái thân (Baccelli và Trumpp 2012).Khi chúng đã di chuyển đến các vị trí thứ cấp, các tế bào có thể chuyển đổi trở lại trạng thái biểu mô.Sự chuyển đổi biểu mô trung mô (MET) có thể xảy ra, nhưng quá trình đảo ngược này ít đặc trưng hơn.Tuy nhiên, có độ dẻo kiểu hình giữa các quá trình vật liệu EMT (BRABLETZ 2012).

Ung thư, tế bào gốc ung thư và ty thể

Có sự tương tác giữa ung thư, CSC và ty thể không?Hầu như tất cả các tế bào động vật có vú đều có ty thể là bào quan dưới tế bào của chúng, ngoại trừ hồng cầu trưởng thành.Ty thể rất cần thiết cho chuyển hóa tế bào.Trong các tế bào khối u, ty thể của chúng chống lại sự thẩm thấu liên quan đến apoptosis.Ty thể tế bào khối u cũng góp phần thay đổi chuyển hóa tế bào bằng cách kích thích sự phát triển của tế bào và chuyển hóa đồng hóa.Chuyển hóa tế bào khối u có thể trở thành mục tiêu điều trị ung thư (Kroemer và Pouyssegur 2008).

Một phát hiện ban đầu về chuyển hóa khối u được gọi là hiệu ứng Warburg, sau Otto Warburg, người đã báo cáo sự tăng glycolysis trong các tế bào khối u bạch cầu và rắn.Sự thống trị của công việc này có thể đã trì hoãn các cuộc điều tra về ung thư và ty thể trong một thời gian.Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây về enzyme và chuyển hóa ty thể đã chỉ ra rằng chúng đóng vai trò gây bệnh đáng kể trong ung thư (Scatena 2012).

Khi tế bào trải qua căng thẳng, ty thể của nó phản ứng.Phân hạch và phản ứng tổng hợp ty thể nhanh chóng phụ thuộc vào GTPase, đáng chú ý là protein liên quan đến Dynamin-1 (DRP-1) thúc đẩy phân hạch và mitofusin-2 (MFN-2) thúc đẩy phản ứng tổng hợp.Các quá trình dẫn đến loại bỏ thiệt hại (thông qua phân hạch) hoặc bồi thường thiệt hại (thông qua phản ứng tổng hợp).Ty thể bị khiếm khuyết bị phá hủy thông qua autophagy (được gọi là giảm thiểu).Nếu tất cả những người khác thất bại, tế bào bị căng thẳng trải qua quá trình apoptosis (Youle và van der Bliek 2012).

Phân hạch ty thể đó rất quan trọng đối với ung thư đã được chứng minh trong ung thư phổi.Sử dụng các loại xenograft tế bào adenocarcinoma của người A549 ở chuột khỏa thân, liệu pháp gen MFN-2 (với vectơ adenovirus) dẫn đến các khối u nhỏ hơn so với các tế bào ung thư đối chứng.Giảm kích thước khối u tương tự cũng được nhìn thấy với phương pháp dược lý sử dụng MDIV-1, một chất ức chế chọn lọc của phân chia ty thể trong nấm men và tế bào động vật có vú.Do đó, phản ứng tổng hợp bị suy yếu và phân hạch tăng cường góp phần vào sự mất cân bằng tăng sinh/apoptosis trong ung thư (Rehman et al. 2012).Nhắm mục tiêu ty thể tế bào ung thư đã tạo ra sự phát triển của một nhóm các hợp chất được gọi là Mitocans (thuốc chống ung thư nhắm mục tiêu ty thể).Một ví dụ như vậy là alpha-tocopheryl succinate, một chất tương tự của vitamin E (Neuzil et al. 2007).

Cho đến nay, sự khác biệt về trao đổi chất giữa ty thể bình thường và tế bào ung thư đã được thể hiện, và sau này có thể là mục tiêu điều trị của ung thư.Có mối quan hệ nào với CSC không?Các CSC vú, có nguồn gốc từ dòng tế bào ung thư vú ở người MCF7, dễ bị ảnh hưởng bởi vitamin E được nhắm mục tiêu của ty thể (có tên là mitove) trong ống nghiệm.Ngoài ra, người ta đã đề xuất rằng điểm đánh dấu CSC CD133 có thể chọn các tế bào gốc bằng cách trốn tránh phản ứng miễn dịch của vật chủ và bằng cách khắc phục apoptosis gây ra căng thẳng thông qua kết nối ty thể (Zobalova et al. 2011).Trong một nghiên cứu sử dụng các CSC vú CD44+/CD24−/thấp từ MCF7 làm xenograft đến chuột NOD/SCID, ty thể nhắm mục tiêu liposome mang Daunorubicin và quinacrine ức chế sự phát triển của khối u (Zhang et al. 2012a).Tóm lại, CSC có thể được nhắm mục tiêu bởi các loại thuốc ty thể.

Hóa học và phytochemicals

Ung thư nghề nghiệp lần đầu tiên được xác định bởi Percivall Pott vào năm 1775: quét ống khói trẻ sau đó bị ung thư bìu vì họ làm việc khỏa thân để tránh làm bẩn quần áo của họ.Biện pháp khắc phục là mặc quần áo trong khi làm việc ống khói và làm sạch và tắm sau đó.Các biện pháp như vậy đã được tuân thủ ở Hà Lan nhưng không phải ở Anh, dẫn đến những người có nhiều bệnh ung thư càng ít đi.Phòng ngừa ung thư đã trở thành một chủ đề quan tâm;Các khái niệm về điều trị hóa học và bảo vệ hóa học bắt đầu được đề xuất.Năm 1976, Michael Sporn đã giới thiệu từ ngữ hóa học trong khi nghiên cứu vitamin A và các chất tương tự của nó, và điều này đã trở thành thuật ngữ thường được chấp nhận (Sporn và Suh 2000; Lippman và Hawk 2009).Hóa học đề cập đến việc sử dụng các tác nhân để ức chế, đảo ngược hoặc trì hoãn khối u.

Trái cây và rau quả là một phần của chế độ ăn uống của con người.Là người ăn tạp, con người cũng tiêu thụ nhiều loại thịt và các loại thực phẩm khác.Các thành phần hoạt tính sinh học từ thực vật là các chất phytochemical chế độ ăn kiêng không có tính chất dinh dưỡng có thể điều chỉnh biểu hiện gen và con đường truyền tín hiệu (Manson 2003; Surh 2003; Tan et al. 2011).Phytochemicals đã được phân lập và đặc trưng từ các loại trái cây như nho và táo, rau như bông cải xanh và hành tây, gia vị như nghệ, và đồ uống như trà xanh và rượu vang đỏ, cũng như nhiều nguồn khác.Nói chung, các hợp chất này được gọi là tác nhân hóa học.Là tác nhân hóa học, phytochemical đã được chứng minh là tương tác với nhiều mục tiêu tế bào (Aggarwal và Shishodia 2006a; Lee et al. 2011) và thậm chí với biểu mô (Vanden Berghe 2012).Liên quan đến hóa học, phytochemicals nhắm vào viêm (Murakami và Ohigashi 2007; Kim et al. 2009).Điều này rất quan trọng vì viêm có thể bắt đầu ung thư, đó là sự mất kiểm soát chu kỳ tế bào (Meeran và Katiyar 2008).Ngoài ra, các chất phytochemical hóa học được áp dụng cho liệu pháp ung thư, bởi vì các cơ chế phân tử có thể phổ biến đối với cả điều trị hóa học và điều trị ung thư.Phytochemical có thể điều chỉnh sự phát triển ung thư và thậm chí di căn (Pan và Ho 2008; Gupta et al. 2010).

Trong số các chất phytochemical đa dạng có liên quan đến sự ức chế gây ung thư, một nhóm chính bao gồm polyphenol.Các hợp chất này hầu như có mặt khắp nơi trong vật liệu thực vật và có thể xảy ra ở mức độ rất cao.Chủ yếu được tổng hợp từ phenylalanine, phenolics thực vật đóng vai trò là thành phần polymer cấu trúc và cũng chịu trách nhiệm sàng lọc ánh sáng cực tím.Chúng có hoạt động chống oxy hóa và hoạt động như các phân tử tín hiệu.Vai trò quan trọng nhất của phenolics thực vật có thể là trong phòng thủ thực vật chống lại mầm bệnh và động vật ăn thịt động vật ăn cỏ.Với việc phát hiện ra lợi ích sức khỏe của polyphenol thực vật, nó đã được đề xuất để tối ưu hóa hàm lượng phenolic của chế độ ăn để có được hậu quả thuận lợi cho sức khỏe chung của dân số (Parr và Bolwell 2000).Trong phenolics thực vật, một nhóm quan trọng đối với hóa học được gọi là flavonoid (Yao et al. 2011).Một nhóm khác đã được phân loại là phytoestrogen (Moutsatsou 2007).Hành động phytochemical trên CSC được thảo luận trong các phần sau.CSC được biết là có khả năng kháng hóa trị.Trước đây, chúng tôi đã xem xét việc vượt qua kháng thuốc trị ung thư bằng phương pháp hóa chất phytochemicals (Chan và Fong 2009).Thông tin liên quan về phytochemical được thảo luận trước đó đã được cập nhật và kết hợp trong chương này.

Phytochemicals ăn kiêng nhắm mục tiêu tế bào gốc ung thư

Phytochemical chế độ ăn kiêng nhắm mục tiêu CSC là các lĩnh vực nghiên cứu kịp thời, như đã thấy trong sự phong phú của các ấn phẩm và đánh giá về chủ đề này.Trước khi bao gồm các chất phytochemical lớn liên quan, chúng tôi thảo luận về các đánh giá gần đây về chủ đề này.

Aptly đánh giá đầu tiên mà chúng tôi tìm thấy có tiêu đề: Nhắm mục tiêu các tế bào gốc ung thư với chất phytochemicals (Kawasaki et al. 2008).Con đường tế bào gốc được trình bày, cũng như một danh sách các thử nghiệm lâm sàng để đánh giá các chất hóa học khác nhau.Một đánh giá về CSCS đã kết luận rằng chất phytochemical ăn kiêng là những sản phẩm tự nhiên được tìm thấy trong chế độ ăn uống của chúng tôi và có thể được sử dụng để nhắm mục tiêu các tế bào gốc ung thư (Subramaniam et al. 2010).Một đánh giá khác cho thấy các tế bào gốc đặc hiệu mô như là mục tiêu cho hóa học và kết luận rằng các tác nhân hóa học được biết đến bao gồm sulforaphane, vitamin D3, curcumin, quercetin, genistein, vitamin E và EGCG có thể gánđổi mới và biệt hóa các tế bào gốc đặc hiệu mô (Maund và Cramer 2011).Trong một chương có tiêu đề là hướng tới các chiến lược chống ung thư mới bằng cách nhắm mục tiêu các tế bào gốc ung thư với các hợp chất phytochemical (Tanveer et al. 2011), một gợi ý là nhắm mục tiêu chức năng OCT4 trong CSC bằng phương pháp phytochemical.Trong một đánh giá có tiêu đề Ý nghĩa của lý thuyết tế bào gốc ung thư đối với chất hóa học ung thư bởi các hợp chất chế độ ăn uống tự nhiên (Li et al. 2011b), con đường tế bào gốc và phytochemical đã được thảo luận;Các tác giả kết luận rằng:

Các hợp chất chế độ ăn uống tự nhiên là lợi thế ở một số khía cạnh như các tác nhân hóa học: (1) chúng có mặt trong thực phẩm thường được tiêu thụ, có sẵn cho hầu hết mọi người trong cuộc sống hàng ngày;(2) chúng thường có độc tính rất thấp hoặc không, trái ngược với hầu hết các loại thuốc hóa trị;(3) Nhiều trong số các hợp chất này đã cho thấy tiềm năng như là một chất bổ sung cho các loại thuốc hóa trị trong một số thử nghiệm lâm sàng.Mặc dù các báo cáo rất hạn chế đối với các hợp chất trong chế độ ăn uống để ức chế CSC, nhiều trong số chúng đã được chứng minh là có liên quan đến việc điều chế các con đường tự đổi mới của CSC.

Các kết luận tương tự đã được nhắc lại trong chương sách đóng góp của họ (Li et al. 2011a).

Ngoài chất hóa học chế độ ăn uống, CSC có thể được nhắm mục tiêu bởi các chất tương tự phytochemical (như được xem xét bởi Dandawate et al. 2013), các sản phẩm tự nhiên khác (Efferth 2012), và thậm chí cả các loại thảo mộc Trung Quốc (Weber et al. 2012).Để kết thúc phần này, một trích dẫn thích hợp là từ một đánh giá có tiêu đề tế bào gốc ung thư: Mục tiêu tiềm năng cho các thành phần thực phẩm hoạt tính sinh học, (Kim et al. 2012)có ảnh hưởng sâu sắc đến việc tái phát ung thư và do đó có tầm quan trọng xã hội to lớn.

Curcumin

Ảnh hưởng sức khỏe

Curcumin là một loại khác nhau từ củ nghệ gia vị Ấn Độ.(Xem hình & nbsp; 1 cho cấu trúc hóa học của curcumin.) Nó chịu trách nhiệm cho màu vàng của bột cà ri.Củ nghệ được sản xuất từ thân rễ của cây curcuma longa.Ngoài việc sử dụng như một loại gia vị, củ nghệ còn có nhiều ứng dụng trong y học Ấn Độ truyền thống châu Á, từ điều trị cắn côn trùng đến chữa lành vết thương.Nhiều lợi ích sức khỏe có liên quan đến curcumin và củ nghệ, như được tóm tắt trong một chuyên khảo (Aggarwal et al. 2007) và nhiều đánh giá (Strimpakos và Sharma 2008; Goel et al. 2008).Nhiều hoạt động sinh học đa dạng và đa dạng đã được quy cho curcumin, bao gồm các hoạt động hóa học ung thư và chống viêm (Bisht et al. 2010).Curcumin hoạt động trên nhiều mục tiêu tế bào (Ravindran et al. 2009).Chúng bao gồm các enzyme như cyclooxygenase, lipoxygenase và synthase oxit nitric cảm ứng (INOS);Các yếu tố phiên mã như NFκB và kích hoạt protein-1 (AP1);Các cytokine như yếu tố hoại tử khối u (TNF);và nhiều sản phẩm gen liên kết với sự sống sót của tế bào, sự tăng sinh, xâm lấn và tạo mạch.Ví dụ, chúng tôi thấy rằng curcumin ức chế NFκB và TNF trong một dòng tế bào đơn nhân của con người Mac Mac 6. với mô hình nhiễm trùng huyết do endotoxin, atestion curcumin bằng cách gây ra hoạt tính sinh học như thể hiện bằng cách điều hòa biểu hiện gen inos trong gan (Chan 1995; Chan et al. 1998).Tác dụng hiệp đồng giữa curcumin và thuốc hóa trị liệu đã được chứng minh: chúng tôi đã chỉ ra rằng curcumin tăng cường tiêu diệt cisplatin qua trung gian cisplatin của các dòng tế bào ung thư buồng trứng ở người Caov3 và Skov3 in vitro (Chan et al. 2003; Chan và Fong 2007).1 for the chemical structure of curcumin.) It is responsible for the yellow color of curry powder. Turmeric is produced from the rhizome of the plant Curcuma longa . In addition to its use as a spice, turmeric has multiple applications in traditional Asian Indian medicine, ranging from treating insect bites to wound healing. Multiple health benefits have been associated with curcumin and turmeric, as summarized in a monograph (Aggarwal et al. 2007) and many reviews (Strimpakos and Sharma 2008; Goel et al. 2008) . Multiple and diverse bioactivities have been attributed to curcumin , including cancer chemopreventive and anti-inflammatory activities (Bisht et al. 2010) . Curcumin acts on many cellular targets (Ravindran et al. 2009) . These include enzymes such as cyclooxygenase, lipoxygenase, and inducible nitric oxide synthase (iNOS) ; transcription factors such as NFκB and activating protein-1 (AP1); cytokines such as tumor necrosis factor (TNF); and many gene products linked with cell survival, proliferation, invasion, and angiogenesis . For example, we found that curcumin inhibits NFκB and TNF in a human monocytic cell line Mono Mac 6. With the endotoxin-induced murine sepsis model, curcumin ingestion by gavage induces bioactivity as shown by downregulating iNOS gene expression in the murine liver (Chan 1995; Chan et al. 1998) . Synergistic effects between curcumin and chemotherapeutic drugs have been demonstrated: we have shown that curcumin enhances the cisplatin-mediated killing of the human ovarian cancer cell lines CAOV3 and SKOV3 in vitro (Chan et al. 2003; Chan and Fong 2007) .

Cấu trúc hóa học của chất phytochemicals

Chúng tôi kết thúc phần này với một ghi chú về curcumin và bằng sáng chế.Vào tháng 3 năm 1995, USPTO đã trao bằng sáng chế sử dụng củ nghệ trong việc chữa lành vết thương (bằng sáng chế của Hoa Kỳ 5.401.504) cho Suman Das và Hari Har Cohly, với Đại học Mississippi với tư cách là người được giao.Bằng sáng chế đã được rút vào tháng 8 năm 1997, sau khi phản đối Hội đồng nghiên cứu khoa học và công nghiệp Ấn Độ (CSIR) và trình diễn về việc thiếu tiêu chí mới lạ cần thiết để cấp bằng sáng chế, vì củ nghệ đã được sử dụng trong nhiều thế kỷ bởi dân số Ấn Độ để chữa lành vết thương (Jayaraman1997).Trong khi CSC là kháng thuốc và kháng phóng xạ, curcumin là một chất hóa học và chất phát xạ cho các khối u (Goel và Aggarwal 2010).Tuy nhiên, chúng ta cũng nên chỉ ra mặt tối của Curcumin, (Burgos-Morón et al. 2010), vì chúng ta lưu ý tiềm năng của tiêu thụ củ nghệ trong việc giảm nguy cơ ung thư (Hutchins-Wolfbrandt và Mistry 2011).

Ảnh hưởng đến tế bào gốc ung thư

Tác dụng của curcumin đối với CSC đã được hiển thị.Sử dụng SP làm lựa chọn cho CSC trong dòng tế bào u thần kinh đệm C6 trong ống nghiệm, chúng tôi thấy rằng curcumin (5 & NBSP; Muffm mỗi ngày trong 10 ngày thông qua thay đổi trung bình) giảm SP, có khả năng thông qua sự ức chế của chất vận chuyển thuốc (Fong et al. 2010).Curcumin nhắm mục tiêu u nguyên bào thần kinh đệm ở người trong ống nghiệm (2 & nbsp; Pha) và in vivo, sau đó thông qua cấy ghép nội sọ của CSC ở người với tiêm curcumin trong màng bụng (300 & NBSP; mg/kg cứ sau 3 ngày);Các nhà điều tra đã đề xuất cơ chế là cảm ứng của autophagy và thúc đẩy sự khác biệt (Zhuang et al. 2012).Curcumin nhắm mục tiêu CSC của các dòng tế bào ung thư biểu mô vảy thực quản ở người trong ống nghiệm (40 Ném60 & NBSP;

Curcumin (30 Ném60 & NBSP; Phương) ức chế nuôi cấy hình cầu của CSC thực quản ở người trong ống nghiệm thông qua con đường truyền tín hiệu Notch (Subramaniam et al. 2012).Cả CSC vú của con người (từ các dòng tế bào MCF7 và SUM159) và các tế bào gốc vú bình thường được nhắm mục tiêu bởi curcumin (5 Ném10 & NBSP;Có sự giảm số lượng nuôi cấy hình cầu cũng như giảm hoạt động ALDH (Kakarala et al. 2010).Cả bình thường và CSC đều bị ảnh hưởng, do đó là một chất hóa học tiềm năng cho liệu pháp ung thư, ảnh hưởng của nó đối với các tế bào gốc bình thường phải được phân biệt rõ ràng với CSC.

Curcumin có thể bổ sung cho các loại thuốc khác.In vitro, điều trị của curcumin (20 & nbsp; Pha) và folfox/fuox (50 & nbsp; Phạm fluorouracil và 1.12 & nbsp;2009).Cảm ứng của apoptosis trong các tế bào gốc khối u não của con người (có sẵn trên thị trường từ celprogen) trong ống nghiệm đã được chứng minh với sự điều trị của curcumin (20 & nbsp;Những kết quả này cho thấy tính khả thi của việc kết hợp các loại thuốc thông thường với chất phytochemical để nhắm mục tiêu CSC trong ung thư lâm sàng.

Tuy nhiên, độ hòa tan của curcumin là một mối quan tâm.Để vượt qua rào cản này, các nhà mạng khác nhau đã được phát triển.Một công thức hạt nano polymer của curcumin, nhãn hiệu nanocurcumin dưới dạng nanocurc (5 Ném20 & nbsp;Một liên hợp nanogel-curcumin dựa trên axit hyaluronic (HA), sử dụng cholesteryl-HA, có độc tính tế bào cao gấp 8 lần so với curcumin một mình đối với CSC tuyến tụy của con người biểu hiện CD44 (Wei et al. 2013).Các tác giả cũng đã báo cáo các tác động tương tự với các liên hợp thuốc nanogel của hai hợp chất khác nhắm vào CSC, cụ thể là etoposide và salinomycin.Một công thức micelle mới của curcumin, bao gồm axit stearic-g-chitosan oligosacarit (CSO-SA) như một chất mang polyme, tương thích sinh học và phân hủy sinh học, ức chế CSCS đại trực tràng CD44+/CD24+ in vitro và in vivo (chuột nudesau này với liều 2 & nbsp; mg/kg mỗi ngày trong 14 ngày trong một thí nghiệm 15 ngày (Wang et al. 2012a).Một cách tiếp cận khác cho độ hòa tan curcumin là tổng hợp các chất tương tự.Difluorined-curcumin (CDF) đã ức chế nuôi cấy hình cầu của CSC đại tràng của con người từ dòng tế bào HCT116 (tại 2 Ném8 & NBSP;CDF (2 & NBSP; Pha) cộng với FOLFOX/FUOX (100 & NBSP;của sự khác biệt (Yu et al. 2013).GO-Y030, một chất tương tự monoketone của curcumin (Sato et al. 2011), đã ức chế các CSC đại trực tràng của con người từ các dòng tế bào HCT116 và SW480 in vitro (cảm ứng apoptosis ở 0,5.), sau này với liều 50 & nbsp; mg/kg mỗi ngày trong 14 ngày trong một thí nghiệm 29 ngày (Lin et al. 2011).Những kết quả này cho thấy CSC của con người có thể được nhắm mục tiêu bởi curcumin và các chất tương tự in vivo bằng cách sử dụng các mô hình chuột.

Resveratrol

Ảnh hưởng sức khỏe

Resveratrol là một stilbene (chính xác là 3,4, 5-ba-hydroxy-trans-trans-stilbene) từ rượu vang đỏ, nho, đậu phộng và hạt thông..Resveratrol có trong rượu vang đỏ vì phân tử có liên quan đến các phần da của trái cây để chống lại nhiễm nấm của cây.Đó là một ví dụ về phytoalexin, các hợp chất được sản xuất bởi thực vật chống lại mầm bệnh.Tương tự như các mầm bệnh nấm thực vật, chúng tôi đã chứng minh rằng nó hoạt động chống lại mầm bệnh nấm da người: resveratrol có thể hữu ích để điều trị chân vận động viên (Chan 2002).Lợi ích sức khỏe liên quan đến resveratrol được tóm tắt trong một chuyên khảo (Aggarwal và Shishodia 2006b) và nhiều đánh giá (Athar et al. 2007; Gescher 2008; Harikumar và Aggarwal 2008; Kundu và Surh 2008; Saiko et al. 2008).Đó là một phân tử của một người, nhiều mục tiêu (Pirola và Fröjdo 2008).Resveratrol, tuyên bố gần đây về sự nổi tiếng liên quan đến hành động của nó như là một chất kích hoạt của sirtuin deacetylase, dẫn đến tuổi thọ từ các sinh vật đa dạng như nấm men, tuyến trùng, ruồi giấm và cá (Baur và Sinclair 2006).Resveratrol, yêu cầu trước sự nổi tiếng liên quan đến một hiện tượng được gọi là Nghịch lý Pháp Pháp (Opie và Lecour 2007), đề cập đến quan sát rằng người Pháp được hưởng lợi từ nguy cơ phát triển bệnh tim mạch tương đối thấp mặc dù chế độ ăn nhiều chất béo bão hòa.1 for the chemical structure of resveratrol.) Red wine is made from whole grapes (including grape skin) from the fruits of the grape vine plant Vitis venifera and related species. Resveratrol is present in red wine because the molecule is associated with the skin portions of the fruit to fight against fungal infections of the plant. It is an example of the phytoalexins, compounds produced by plants against pathogens. Similar to plant fungal pathogens, we demonstrated it is active against human dermal fungal pathogens: resveratrol may be useful for treating athlete’s foot (Chan 2002) . Health benefits associated with resveratrol are summarized in a monograph (Aggarwal and Shishodia 2006b) and many reviews (Athar et al. 2007; Gescher 2008; Harikumar and Aggarwal 2008; Kundu and Surh 2008; Saiko et al. 2008) . It is “one molecule, many targets” (Pirola and Fröjdo 2008) . Resveratrol’s recent claim to fame involved its action as an activator of sirtuin deacetylases, leading to lifespan extension from organisms as diverse as yeasts, nematodes, fruit flies, and fish (Baur and Sinclair 2006) . Resveratrol’s prior claim to fame involved a phenomenon known as the “French Paradox” (Opie and Lecour 2007) , referring to the observation that the French benefit from a relatively low risk of developing cardiovascular disease despite a diet that is high in saturated fat.

Resveratrol cải thiện sức khỏe nói chung ở chuột và dường như trì hoãn các thông số lão hóa của chúng (Barger et al. 2008; Pearson et al. 2008).Theo nghĩa này, nó bắt chước một hiện tượng được gọi là hạn chế calo, một phương pháp làm chậm các khía cạnh của quá trình lão hóa ở động vật có vú (Maxmen 2012).Thật vậy, nó có hoạt động chống viêm (Bisht et al. 2010) và cho thấy lợi ích sức khỏe, đặc biệt là bảo vệ tim mạch và phòng ngừa ung thư.Đối với nghịch lý của Pháp, người ta tin rằng resveratrol và rượu trong rượu vang đỏ có thể là một phần lý do.Chúng tôi đã cho thấy một tác dụng hiệp đồng giữa resveratrol và rượu trong sự ức chế iNOS (Chan et al. 2000).Tiêu thụ rượu vang đỏ vừa phải có thể có lợi cho sức khỏe con người.

We end this section with a commercial note. In April 2008, the FDA granted Orphan Drug Status to resveratrol , for the treatment of MELAS syndrome: mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidosis and strokelike episodes, caused by mitochondrial DNA mutations. The sponsor was Sirtris Pharmaceuticals, a company in Massachusetts with expertise in resveratrol and its analogues (SRT501 was their resveratrol formulation). Orphan drug designation provides a company with seven years of marketing exclusivity. In late April 2008, Sirtris was purchased by GlaxoSmithKline for $ 720 million. In December 2010, Sirtris announced that the clinical trial of SRT501 was halted but studies with other synthetic resveratrol-mimicking drugs would continue. Currently, the role of resveratrol as an antiageing molecule seems to be in doubt (Wade 2011) . However, we must emphasize that resveratrol possesses cancer chemopreventive properties. The difficulty seems to be deciding on dietary-relevant doses (Scott et al. 2012) .

Effects on Cancer Stem Cells

Effects of resveratrol on CSCs have been shown. These include CSCs from acute myeloid leukemia (AML), brain, breast, head and neck, and pancreatic cancer. Inasmuch as resveratrol has multiple cellular targets, several of the cellular targets in CSCs have been revealed. In AML patients there is an increase in the cytokine interleukin 6 (IL-6) in their plasma. IL-6 induced activation of the Sonic Hedgehog signaling pathway has been shown in the human HL-60 cell line, and resveratrol (25 µM) inhibits this activation and decreases cell viability (Su et al. 2013) . In malignant brain tumor medulloblastoma CSCs that were grown in spheroid cultures, resveratrol (100 µM) inhibited proliferation in vitro and enhanced radiosensitivity (Lu et al. 2009) . In primary central nervous system atypical teratoid/rhabdoid tumors, resveratrol (150–200 µM) induced apoptosis of the isolated CD133+CSCs in vitro and also enhanced radiosensitivity. The in vitro resveratrol-treated and irradiated CD133+CSCs resulted in better survival of SCID mice in a 14-week xenograft experiment (Kao et al. 2009) . In glioblastoma multiforma, comparison of CD133+ and CD133− cells has shown the involvement of signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3). Resveratrol acts via inhibiting the STAT3 cytokine signaling pathway. CSCs treated in vitro with resveratrol (200 µM) and irradiation resulted in better survival of SCID mice; this effect of resveratrol can be mimicked with small hairpin (sh) RNA of STAT3 (Yang et al. 2012a) .

Moving from the central nervous system to other organs, breast CSCs have been targeted by resveratrol. Using CD44+/CD24− CSCs isolated from cell lines MCF7, MDA-MB231, and 231LM, resveratrol (50–100 µM) inhibited spheroid cultures by inducing apoptosis. The mechanism involved the action of resveratrol on lipid synthesis, by its downregulation of fatty acid synthase (FAS). Luciferase-expressing CSCs from MDA-MB231 showed smaller-sized tumors in nude mice xenografts with resveratrol administration (22.4 mg/kg via oral gavage or intraperitoneal injection) every 2 days in a 28-day experiment (Pandey et al. 2011) . Similar results have been reported by the same investigators using CSCs isolated from another human breast cancer cell line, MCF10DCIS.com (Pandey et al. 2012) . In human head and neck cancer, resveratrol (25–100 µM) eliminates aldehyde dehydrogenase (ALDH) activity, spheroid formation, and epithelial mesenchymal transition (EMT) in vitro, as well as reduces tumor xenograft volume and weight in vivo in immunodeficient mice (40 mg/kg daily for 20 days) (Hu et al. 2012) . Human pancreatic CD133+/CD44+/CD24+CSCs formed spheroid cultures and expressed stemness genes such as Oct4, Nanog, and Sox2. These activities were inhibited by resveratrol (10–30 µM) in vitro. In a special transgenic mouse model, KRASG12D, the mice were designed to develop pancreatic ductal adenocarcinoma. The increase in size of the pancreas was inhibited by resveratrol (40 mg/kg) administered 5 days a week for 10 months. In addition to inhibiting the stemness genes, alias pluripotency maintaining factors, resveratrol inhibited EMT (Shankar et al. 2011) . In summary, resveratrol aims at different cellular targets of CSCs, depending on the cancer type.

Epigallocatechin Gallate

Health Effects

EGCG is a polyphenol from green tea. (See Figure 1 for the chemical structure of EGCG.) Tea is made from leaves of the plant Camellia sinensis , originally from China. EGCG is the major green tea polyphenol, accounting for 30–40% dry weight of the water-extractable material of green tea. It is converted to dimers and polymers during black tea production. Tea is one of the most popular beverages consumed in the world. Multiple health benefits have been associated with EGCG and tea consumption (Zaveri 2006; Yang et al. 2007; Khan and Mukhtar 2008) . These include cancer chemoprevention , as well as the reduction of atherosclerosis, hypercholesterolemia, Alzheimer’s and other ageing-related diseases. EGCG targets multiple signaling pathways. For example, we reported EGCG inhibition of iNOS both at the gene expression level and at the enzyme activity level (Chan et al. 1997) . EGCG acts synergistically with cisplatin to kill ovarian cancer cells. Even in the cisplatin-resistant cell line C200, enhanced cell death by cisplatin was seen in the presence of EGCG in cell culture (Chan et al. 2006) .

We end this section with a commercial note. In October 2006, the FDA approved an extract of green tea as a prescription drug for topical treatment of genital warts (Gross et al. 2008) . The extract is Polyphenon E (Veregen) ointment (from a German biotech company MediGene and its marketing partner Bradley Pharmaceuticals, Inc.). This was the first prescription botanical (herbal) drug approved by the FDA both under its current regulatory policy for botanical products as well as the FDA’s new Drug Application Process (Blumenthal 2007) .

Effects on Cancer Stem Cells

Effects of EGCG on CSCs have been shown. Actually, early reports used normal stem cells. Spheroid cultures for CSCs followed the initial work with normal neurospheres. In rat neurospheres, EGCG (10–50 µg/ml) and related compounds inhibited neurosphere adhesion and migration (Chen et al. 2003) . Extending to CSC spheroid cultures, epigallocatechin (EGCG without the gallate moiety) and polyphenon 60 (characterized green tea extract, 10 µM) prevented cell shedding from mouse mammary cancer mammospheres in vitro. The mechanisms proposed are decreased ROS production and downregulation of matrix metalloproteinase-9 (Günther et al. 2007) . EGCG (50 µM) inhibited spheroid cultures of human neuroblastoma BE(2)-C cells in vitro. These CSCs exhibit ALDH activity as well as the expression of stemness genes such as Oct4 and Nanog (Nishimura et al. 2012) .

Both EGCG and its analogues act on CSCs. Several chemically synthesized analogues (5–40 µM) target human breast CSCs cultured as mammospheres from the cell line MDA-MB231. The mechanism has been attributed to activation of the AMP-activated protein kinase (AMPK) pathway, because a known activator of this pathway, metformin (5–10 mM), behaves in the same way (Chen et al. 2012c) .

Synergistic effects of EGCG and another phytochemical, quercetin, on CSCs have been investigated. In human pancreatic CSCs, EGCG (20–60 µM) inhibited spheroid cultures, EMT, and the Hedgehog pathway in vitro. This activity was synergistic with quercetin (20 µM), as shown by increased apoptosis (Tang et al. 2012) . In another publication, the same investigators also reported similar effects on human prostate CSCs (Tang et al. 2010) . In summary, EGCG can act on CSCs either alone or in concert with another phytochemical.

Genistein

Health Effects

Genistein is an isoflavone (4,5,7-trihydroxyisoflavone to be exact) from soybeans. (See Fig. 1 for the chemical structure of genistein.) Soybeans are seeds from the legume plant Glycine max , originally from China, although China currently imports soybeans from the United States. It is believed that the isoflavone in soy-rich foods contributes to lower rates of prostate and breast cancers observed in China and Japan as compared to Western countries. Genistein is a molecule with many cellular targets, including inhibition of the NFκB pathway, modulation of the cell cycle, and induction of apoptosis (Banerjee et al. 2008) . In addition, genistein has been classified as a phytoestrogen. However, it is lipid soluble and exhibits low oral bioavailability in pharmacokinetics studies (Yang et al. 2012b) . Furthermore, there is a “dark side” to “the whole soy story” (Daniel 2005) . Soybeans contain proteinase inhibitors that can be “toxic” to digestion. Also, people may develop allergic reactions to soy.

We end this section with an interesting demonstration of the transgenerational effect of genistein . The agouti mouse model , as noted by color change in the fur, is useful as an epigenetic biosensor for nutritional and environmental alterations on the fetal genome (Dolinoy 2008) . Maternal dietary supplementation with genistein (250 mg/kg in the diet) led to DNA hypermethylation in the embryo and the methylation state was maintained until adulthood. Thus, phytochemicals such as genistein modify the epigenome, and the effect starts early in embryogenesis (Dolinoy et al. 2006) .

Effects on Cancer Stem Cells

Effects of genistein on CSCs have been shown. Genistein was reported as a protein tyrosine kinase inhibitor. In an in vitro study on chronic myelogenic leukemia in 1996, the stem and progenitor cells were more sensitive to genistein (200 µM) than the normal progenitor cells (Carlo-Stella et al. 1966a, 1996b) . In human prostate cancer, the CSCs from the cell line PC3 had been targeted by genistein (15 µM) in vitro, which aided in the death of these CSCs by docetaxel. In this work, the CSCs have been named “the Achilles’ heel of cancer” (McCubrey et al. 2011) . Another study on prostate cancer extended its focus to in vivo xenografts, and discovered the cellular target as inhibiting the Hedgehog pathway (Zhang et al. 2012b) . Genistein (30 µM) inhibited spheroid cultures of prostate CSCs from the cell lines 22RV1 and DU145, and inhibited tumor development in vivo in nude mice (twice weekly of genistein and/or docetaxel at 10 mg/kg) in a 28-day experiment. Although the CSCs were resistant to docetaxel, genistein plus docetaxel decreased tumor volume more than genistein alone. Another interesting report involved the feeding of genistein to mice, “at concentrations present in soy protein isolate (250 mg/kg food;” Montales et al. 2012) . Sera from the genistein-fed animals were used to treat human breast CSCs from the cell lines MCF7 and MDA-MB231. When 1–5% of these sera was added to the medium, spheroid formation was inhibited, suggesting “factors found in sera of mice consuming” genistein were active against CSCs . Molecular details of the factors were not characterized. However, this last investigation is interesting with respect to chemoprevention : genistein in the diet leads to the animals having factors in the circulation that inhibit CSCs.

Sulforaphane

Health Effects

Sulforaphane , alias 1-isothiocyanato-4-methylsulfinylbutane, is an isothiocyanate found in brassicaceous vegetables. (See Fig. 1 for the chemical structure of sulforaphane.) Broccoli, cabbage, cauliflower, Brussel sprouts, and kale are cultivars of the plant known as Brassica oleracea . These common vegetables belong to the plant order Brassicales. An older name is Cruciferae; they are also named crucifers or the cabbage family. The wild cabbage originally came from Europe. Broccoli and related vegetables contain many phytochemicals (Latte et al. 2011) . In addition to sulforaphane , there are other compounds, such as indole-3-carbinol (I3C) and quercetin. Sulforaphane is released from the plant cell wall by activity of the enzyme myrosinase via cooking or chewing. The compound has multiple cellular targets: as an antioxidant, an activator of phase II detoxification enzymes, an anti-inflammatory agent, an inducer of apoptosis, and other roles (James et al. 2012) . Broccoli has been used, as an example, for a “nutritional genomics” approach “in conveying to the consumer” that “the dietary regime being marketed will positively affect their health” (Ferguson and Schlothauer 2012) .

We end this section with a quote on broccoli from a former US president (Dowd 1990) . In March 1990, President George H. W. Bush, in response to queries about a broccoli ban he had imposed upon Air Force One, said: “I do not like broccoli. And I haven’t liked it since I was a little kid and my mother made me eat it. And I’m President of the United States, and I’m not going to eat any more broccoli!” In fact, the president might be a “supertaster.” People who find Brussel sprouts unbearably bitter carry a variant of the bitter taste receptor (T2R38) which results in their enhanced innate immunity (Lee et al. 2012a) .

Effects on Cancer Stem Cells

Effects of sulforaphane on CSCs have been shown. Sulforaphane has been shown to inhibit human breast CSCs from the cell lines MCF7 and SUM159 in vitro and in vivo (Li et al. 2010). Spheroid cultures were inhibited (10–20 µM), as well as ALDH expression. In NOD/SCID mouse xenografts, two successive generations elegantly showed a decrease in tumor volume and an increase in survival (50 mg/kg daily for 14 days) in a 35-day experiment. Sulforaphane inhibited spheroid cultures in human pancreatic CSCs from the cell line MIA-PaCa2 in vitro (20 µM) and in vivo (Rausch et al. 2010) . Sulforaphane inhibits renewal of pancreatic cancer stem cells in vitro (20 µM) by inhibiting the Sonic Hedgehog signaling pathway (Rodova et al. 2012) . In nude mice xenograft experiments, sulforaphane (60 mg/kg) or cotreatment with the multikinase inhibitor sorafenib (3 mg/kg), daily for 3 days in a 5-day experiment, reduced tumor size via inhibition of the NFκB pathway (Rausch et al. 2010) . The same research group also extended their report on pancreatic CSCs to include results on prostate CSCs derived from the cell line DU145 (Kallifatidis et al. 2011) . Sulforaphane was added in vitro to taxol, cisplatin, gemcitabine, flurouracil, or doxorubicin. Targeting was specific for CSCs, because normal cells (primary human fibroblasts and umbilical vein endothelial cells) were not affected. In vivo nude mice xenografts for pancreatic CSCs used sulforaphane in combination with gemcitabine (3 mg/kg consequently for 3 days; treatment started after tumor development was observed, in a 40-day experiment). In a different experiment, the pancreatic CSCs had been pretreated with the sulforaphane–gemcitabine combination before xenograft. Both protocols resulted in decreased tumor volume (Kallifatidis et al. 2011) . In fact, sulforaphane alone could reduce human pancreatic CSC growth in immunodeficient mice, through inhibiton of the Sonic Hedgehog signaling pathway (20 mg/kg once a day for 5 days in a 6-week experiment; Li et al. 2013). In addition to solid tumors, sulforaphane enhancement of drug efficacy has been reported for leukemia. The CD34+ chronic myeloid leukemia CSCs previously resistant to imatinib were killed by a combination of imatinib (0.1–1 µM) and sulforaphane (20–30 µM) in vitro, via activation of the Wnt pathway and ROS induction (Lin et al. 2012) .

Other Dietary Phytochemicals

Many phytochemicals may serve as chemopreventive agents. In some cases, their activities on CSCs have been investigated. In addition to sulforaphane, another important phytochemical found in the brassicaceous vegetables is indole-3-carbinol (I3C). I3C is a derivative of glucobrassicin, a secondary plant metabolite. I3C can be further metabolized into a dimer (3,3”-diindolmethane, DIM). I3C, DIM, and related synthetic analogues are potential agents of chemoprevention and cancer therapy (Weng et al. 2008; Safe et al. 2008) . DIM inhibited spheroid culture formation, for CSCs from human and mouse cancer cell lines (the human non-small–cell lung carcinoma H460 and the murine melanoma B16/F10) in vitro. DIM-treated melanoma CSCs showed smaller tumor volume in vivo (Semov et al. 2012) .

Quercetin là một flavonol được tìm thấy trong các loại trái cây và rau quả phổ biến như táo, bông cải xanh và hành tây.Nó có hoạt tính chống oxy hóa và đã được xem xét là an toàn in vivo, mặc dù mutagenic in vitro (Harwood et al. 2007; Boots et al. 2008; Gibellini et al. 2011).Chúng tôi đã báo cáo rằng quercetin đã nhạy cảm với việc giết chết cisplatin của dòng tế bào ung thư buồng trứng của con người Skov3 (Chan et al. 2003).Hoạt động hiệp đồng của QuercetinTHER EGCG, trên các CSC tuyến tụy của con người đã được thảo luận (Tang et al. 2011).Trên thực tế, quercetin tự nó ức chế nuôi cấy hình cầu của các CSC tuyến tụy, và nó thể hiện tác dụng hiệp đồng với sulforaphane.Trong xenograft chuột khỏa thân, quercetin và sulforaphane làm giảm kích thước khối u (Zhou et al. 2010).Quercetin cũng nhắm mục tiêu protein sốc nhiệt HSP27.Trong CSC vú ở người, sự ức chế nuôi cấy hình cầu bởi chất ức chế Hsp90 geldanamycin đã được tăng cường bởi quercetin (Lee et al. 2012b).Trong CSC phổi của con người từ dòng tế bào A549 dưới dạng xenograft đến chuột gật đầu/SCID, khối lượng khối u đã giảm khi điều trị bằng quercetin, cisplatin và gemcitabine (Hsu et al. 2011a).

Cucurbitacin I, một hợp chất triterpenoid có khả năng tế bào, được tìm thấy trong các thành viên của họ Cucurbitacea (dưa chuột, bí, dưa, bí ngô) cũng như rau đồng thau.Các nhà điều tra từ Đài Loan cho thấy tác dụng của nó đối với CSC CD44+/ALDH+ từ ung thư biểu mô tế bào vảy ở đầu và cổ (Chen et al. 2010), cũng như CSCS CD133+ từ ung thư phổi không phải là nhỏ (HSU et al.Tseng et al. 2012) và Meduloblastoma ung thư não nhi (Chang et al. 2012).Mục tiêu tế bào của nó là con đường Cytokine STAT3.

Lupeol là một triterpene khác được tìm thấy trong trái cây và rau quả.Một nhóm nghiên cứu ở Hồng Kông đã chứng minh ảnh hưởng của nó đối với CSC từ ung thư gan (Lee et al. 2011).Mục tiêu tế bào của nó là phosphatase và con đường tương đồng TENSIN (PTEN) -protein kinase B (AKT) -ABCG2.

Mở rộng từ chất phytochemical tinh khiết đến chiết xuất thực vật, một chế phẩm việt quất được cho chuột ăn đã được chứng minh là có hiệu quả đối với CSC.Sera từ động vật ăn quả việt quất ức chế nuôi cấy hình cầu của CSC vú ở người (Montales et al. 2012).Một chiết xuất quả lựu cũng ức chế CSC động vật có vú trong ống nghiệm (Dai et al. 2010)

Tóm lại, chất phytochemical riêng lẻ và chiết xuất thực vật từ trái cây, rau, gia vị và đồ uống có thể được khai thác để ức chế CSC, nhưng các mục tiêu tế bào của chúng có thể thay đổi tùy thuộc vào loại ung thư.Một danh sách các mục tiêu phân tử có thể xảy ra cho phytochemical trong CSCS có thể được tìm thấy trong Bảng & NBSP; 2.2.

ban 2

Các mục tiêu phân tử có thể xảy ra cho chất phytochemical trong tế bào gốc ung thư (CSC)..

Kinase

Các phân tử khác nhắm mục tiêu tế bào gốc ung thư

Ngoài chất phytochemical chế độ ăn uống, nhiều phân tử khác nhắm vào CSC.Chúng tôi bắt đầu với các hợp chất phân lập từ các loài thực vật.Parthenolide (PTL), từ cây Feverfew (Tanacetum parthenium), thường được sử dụng trong thuốc thảo dược.PTL nhắm vào các tế bào gốc bệnh bạch cầu tủy cấp tính ở người (Guzman et al. 2005).Là một chất ức chế NFκB, nó đã ức chế các CSC vú của con người từ dòng tế bào MCF7 (Zhou et al. 2008).Sàng lọc trong silico cho các hợp chất có tác dụng tương tự đến biểu hiện gen như PTL đã tiết lộ những người khác, bao gồm cả Celastrol, được tìm thấy trong Thunder God Vine (Trippetgium Wilfordii) và được sử dụng trong thảo dược Trung Quốc (Hassane et al. 2008).Một hợp chất khác, Berberine, từ các nhà máy như Goldenseal (hydrastis canadensis) và Goldthread Trung Quốc (Coptis chinensis), cũng được sử dụng trong thuốc thảo dược, nhắm vào các tế bào MCF7 SP (Kim et al. 2008).Các tế bào MCF7 SP cũng bị ức chế bởi oxymatrine alkaloid, từ nhà máy thảo dược Trung Quốc Sophora Flavescens (Zhang et al. & NBSP; 2011).Eriocalyxin, một chất tương tự của diterpene tự nhiên từ nhà máy thảo dược Trung Quốc isodon eriocalyx, đã ức chế CSC buồng trứng của con người thông qua ức chế NFκB (Leizer et al. 2011).Cyclopamine từ lily ngô (Veratrum californicum) nhắm vào các CSC glioblastoma bằng cách ức chế con đường nhím (Bar et al. 2007).Tuy nhiên, cần lưu ý rằng cyclopamine là một teratogen gây ra holoprosencephaly (cyclopia).Silybin, bí danh silibinin, là một hợp chất flavonoid từ cây kế của nhà máy thảo dược (Silybum marianum).Các mục tiêu phytochemical là CSC đại trực tràng (Wang et al. 2012b).Butein là một hợp chất chalconoid từ cây sơn mài Trung Quốc (Toxicodendron vernicifluum) với các hiệu ứng ức chế aromatase.Nó nhắm mục tiêu CSC vú của con người (Cioce et al. 2010).Gossypol là một polyphenol từ cây bông (chi Gossypium) và đã có lúc đã được thử nghiệm như một biện pháp tránh thai nam.Nó nhắm mục tiêu CSC tuyến tiền liệt thông qua việc kích hoạt protein điều hòa gen p53 (Volate et al. 2010).Từ các nghiên cứu trên, rõ ràng là nhiều chất phytochemical có thể nhắm mục tiêu CSC của các bệnh ung thư khác nhau.

Ngoài thực vật, các phân tử nhắm mục tiêu CSC đã được tìm thấy trong các nguồn khác.3-O-methylfunicone (OMF), một chất chuyển hóa thứ cấp của nấm đất penicillium pinophilum, ức chế nuôi cấy hình cầu của CSC vú ở người từ dòng tế bào MCF7 (Buommino et al. 2011).Do đó, các chất chuyển hóa nấm có thể hành động trên CSC.

Vitamin nhắm mục tiêu CSC.Axit retinoic, một chất chuyển hóa vitamin A, là một phân tử cần thiết cho sự tăng trưởng và phát triển;Nó cũng gây ra sự biệt hóa tế bào.Axit retinoic all-trans (ATRA) đã ức chế CSC vú ở người (Ginestier et al. 2009);Các liposome Stealth ATRA ngăn chặn tái phát ung thư vú phát sinh từ các CSC vú (Li et al. 2011).Gemini vitamin D, một chất tương tự vitamin D, nhắm vào CSC vú của con người (vì vậy et al. 2011).Gamma-tocotrienol, một thành phần vitamin E, nhắm vào các CSC tuyến tiền liệt của con người (Luk et al. 2011).

Một số loại thuốc cũng có thể nhắm mục tiêu CSC.Chất ức chế telomerase Imetelstat ức chế cả CSC vú và tuyến tụy (Joseph et al. 2010).Statin, bao gồm simvastatin và lovastatin, đã ức chế các tế bào gốc phôi người bất thường và do đó có thể đóng một vai trò trong ức chế CSC (Gauthaman et al. 2009).Có lẽ thuốc quan trọng nhất được báo cáo cho đến nay để nhắm mục tiêu CSC là metformin (Hirsch et al. 2009; Vazquez-Martin et al. 2011; Iliopoulos et al. 2011).Metformin hiện đang được sử dụng để điều trị bệnh tiểu đường.Có một tương lai nhất định trong ứng dụng của nó cho CSC (Dowling et al. 2012).

Các xét nghiệm sàng lọc thông lượng cao trên các hợp chất hiện có đã được thiết lập cho phôi và CSC.Trong một màn hình tế bào gốc phôi người, axit retinoic và các loại khác đã được tìm thấy để điều chỉnh biểu hiện OCT4 (Desbordes et al. 2008).Trong màn hình CSC vú, salinomycin đã được tìm thấy để nhắm mục tiêu CSC.Hợp chất này, ban đầu được phân lập từ Streptomyces albus, là một ionophore và đã được thêm vào thức ăn cho gà làm coccidiostat để kiểm soát ký sinh trùng động vật nguyên sinh trong gia cầm (Gupta et al. 2009b).Trong một màn hình CSC buồng trứng khác từ 1.200 loại thuốc được phê duyệt lâm sàng, hợp chất niclosamide đã được tìm thấy để nhắm mục tiêu CSC (Yo et al. 2012).Ban đầu được phát triển như một loại thuốc diệt động vật thân mềm (đối với những con ốc là vật chủ trung gian của máu, ký sinh trùng gây ra bệnh sshistosomia) và anthelminthic (đối với cestodes hoặc sán dây)Hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng, SARS; Argeit et al. 2012).Trong một màn hình thông thường và CSC kết hợp, thuốc chống loạn thần thioridazine đã được chứng minh chỉ nhắm mục tiêu CSC, trong khi salinomycin nhắm vào cả bình thường và CSC (Sachlos et al. 2012).Dự kiến nhiều hợp chất nhắm mục tiêu CSC sẽ được phát hiện trong các buổi chiếu trong tương lai.

A complementary approach is to look for novel sources that target CSCs. Along this line of research, an extract from the marine sponge Crambe crambe has been shown to target pancreatic and prostate CSCs (Ottinger et al. 2012) . Thus, unusual animal and plant species may yield novel molecules targeting CSCs.

Desirable Properties of Compounds Targeting Cancer Stem Cells

Phytochemicals and other compounds that target CSCs have just been reviewed. Here we discuss desirable properties needed for application to cancer therapy. Topics of concern are antagonistic effects, combination therapy , multiple molecular targets, safety, and bioavailability.

Whereas synergistic effects among phytochemicals are welcome in cancer prevention and therapy (Liu 2004; HemaIswarya and Doble 2006) , antagonistic effects are not. We can use curcumin , resveratrol, and EGCG as examples. Curcumin is synergistic with resveratrol in colon cancer inhibition (Majumdar et al. 2009) , but antagonistic with EGCG towards keratinocytes. EGCG enhances keratinocyte differentiation whereas curcumin inhibits its differentiation; curcumin activates apoptosis whereas EGCG does not (Eckert et al. 2006) . Potential antagonistic effects among compounds must be analyzed before combination use.

Despite the potential opposing effects between individual phytochemicals , their combinatorial applications have been promoted. It has been suggested that “Specific combinations of phytochemicals may be far more effective in protecting against cancer than isolated compounds” because “combinations of dietary chemopreventive agents can sometimes result in significant activities at concentrations where any single agent is inactive” (De Kok et al. 2008) . Thus, combinatorial use of phytochemicals is an attractive approach in targeting CSCs.

Each CSC has multiple molecular targets. Dietary phytochemicals such as curcumin , resveratrol, and EGCG tend to aim at a multitude of cellular targets. Perhaps it is because of these characteristics that definitive mechanisms of action are not available despite decades of research (Francy-Guilford and Pezzuto 2008) . This multitarget nature of phytochemicals may be advantageous in targeting CSCs because the multifaceted mode of action may hinder the cell’s ability to develop resistance to the phytochemicals.

How safe are the dietary phytochemicals? Because they can interact with drug transporters and drug metabolizing enzymes (known as phase I and phase II enzymes), the potential toxicity and safety of phytochemicals are major concerns. As an example, they have antioxidant capacities against ROS. However, under special conditions they also exhibit pro-oxidant capacity. Whereas ROS is harmful in general, the removal of too much ROS interferes with body functions, as seen in the warning presented by scientists to the food industry (Finley et al. 2011) . With an emphasis on their putative cancer chemopreventive uses, the safety of a group of phytochemicals has been reviewed (Verschoyle et al. 2007) . For curcumin, given to cancer patients at 3,600 mg/day for 4 months or 800 mg/day for 3 months, only minor adverse effects were seen. For EGCG, daily oral doses for 4 weeks at 800 mg/day in 40 volunteers caused only minor adverse effects. For resveratrol , a single oral dose at 5 g in 10 volunteers caused only minor adverse effects (Boocock et al. 2007) . However, “High consumption of dietary phytochemicals should be considered with caution taking into account their dosage regimes, toxicity, metabolic conversion, transport mechanisms, tissue availability, synergistic interaction with drugs, and interferences with key enzymes, receptors, metabolic pathways, and normal GI microflora” (Priyadarsini and Nagini 2012) . More extensive toxicological testing is recommended, if phytochemicals are to be taken as cancer chemopreventive agents on a long-term basis by healthy individuals.

How bioavailable are the dietary phytochemicals? Bioavailability may differ, depending on conditions varying from pure compounds and plant extracts, to mixtures with other food components (EGCG vs. green tea extract, genistein vs. soymilk or tofu, quercetin vs. apple cider or apples; Manach et al. 2005) . For phytochemicals such as plant polyphenols, the effects in vivo, although significant, are more limited than those observed in vitro (Williamson and Manach 2005) . However, it is possible to design appropriate interactions that affect the bioavailability of phytochemicals in vivo (Scholz and Williamson 2007) , such as enhancement of curcumin efficacy with piperine, as previously mentioned. We have used oral gavage plus starvation (an empty stomach) to enhance curcumin uptake in mice (Chan et al. 1998; Adapala and Chan 2008) so as to demonstrate its in vivo inhibition of the inflammatory iNOS in the murine liver (beneficial outcome) and the exacerbation of murine visceral leishmaniasis, a protozoan parasitic disease (detrimental outcome). The last report recommends caution with regard to the potential clinical use of curcumin : it may re-activate latent infections.

A second look at bioavailability relates to the concept of hormesis. The effect of curcumin has been described as an example of xeno-hormesis (Salvioli et al. 2007) . The concept of hormesis suggests that the fundamental nature of the dose–response curve to be neither linear nor threshold, but rather U-shaped or J-shaped. This shows a low dose stimulatory response known as the hormetic effect, representing overcompensation in response to disruptions in homeostasis (Calabrese and Baldwin 2001) . For phytochemicals among an estimated 10,000 secondary products (natural pesticides), it has been proposed that human ancestors evolved a generalized defense mechanism against low levels of phytochemicals to enable their consumption of many different plant species containing variable levels of natural pesticides (carcinogens) without subsequent ill health. Traces of phytochemicals found in fruits and vegetables may potentiate the immune system and help to protect against cancer (Trewavas and Stewart 2003) . A biphasic dose response is observed. At high concentrations, phytochemicals can be toxic, whereas subtoxic doses may induce adaptive stress responses. There is the activation of signaling pathways that results in increased expression of genes encoding cytoprotective proteins. It is suggested that hormetic mechanisms of action may underlie many of the health benefits of phytochemicals (Mattson 2008) . These benefits would include their action against CSCs.

Implementation of the Phytochemical Approach Towards Chemoprevention

Among all the compounds undergoing clinical trials , the success rate of anticancer drugs is less than 5%, the lowest as compared to other drugs for cardiovascular, central nervous system, and infectious diseases; and it takes $ 2 billion to bring a drug to market (Bhattacharjee 2012). Examples of anticancer drugs from plants are taxol and vinblastine. Plants are a rich source of drugs. “Only a small fraction of the immense diversity of plant metabolism has been explored for the production of new medicines and other products important to human well-being” (De Luca et al. 2012) . Therefore, new phytochemicals targeting CSCs are expected in the future.

In the meantime, currently available phytochemicals need more definitive studies, because an evidence-based approach is favored (Higdon 2007) . “Facts and fiction” of each phytochemical must be differentiated (Espín et al. 2007) . A phytochemical may act in concert with conventional drugs, as visualized by the following metaphor. When used in low concentrations, the phytochemical causes multiple wounds without killing the CSC. Nevertheless, the treatment increases the CSC’s vulnerability to the magic bullet represented by the chemotherapeutic drug (Russo 2007) . In this sense, dietary phytochemicals may serve as adjuvant anticancer agents with practically minimal or no side effects.

There is an urgent need to bridge the gap between apparent in vitro efficacy and clinical use of dietary phytochemicals (Manson et al. 2007) . Biomarkers and decisions on dosages for clinical trials still have to be worked out (Scott et al. 2009) . As an example, transcription analyses (microarrays of gene expression) of peripheral blood mononuclear cells (PMBCs) from dietary intervention studies “have not resulted yet in clear confirmation of candidate genes related to disease risk” (De Mello et al. 2012) .

What is the current status of dietary phytochemicals for cancer chemoprevention? The focus lies in the identification of molecular mechanisms and cellular targets. The “concept of combination chemoprevention by multiple agents or by the consumption of ‘whole foods’ has become an increasingly attractive area of study” (Mehta et al. 2010) .

Concerning “whole foods” consumption, the current US dietary guidelines have been illustrated as MyPlate, with advice to cover half the plate with fruits and vegetables (Willett and Ludwig 2011) . From Europe, there is Mediterranean Diet Pyramid Today, with a plant-based core of the dietary pattern for consuming fruits and vegetables everyday (Bach-Faig et al. 2011) .

How effective are fruits and vegetables for cancer chemoprevention? The early case-control studies tout the reduction in cancer risk, but the more recent prospective cohort studies show only a weak association. For example, a pooled analysis of 14 cohort studies of pancreatic cancer concludes that “fruit and vegetable intake during adulthood is not associated with a reduced pancreatic cancer risk” (Koushik et al. 2012) . Therefore, this is “turmoil in the produce section” but: “A very weak or undetectable association between fruits and vegetables and risk of cancer does not exclude the possibility that one or a small group of fruits or vegetables, or a specific substance in some of these foods, has an important protective effect” (Willett 2010) . This latter point has been well proven by the catalogue of dietary phytochemicals that can target CSCs covered in this review. Furthermore, “although the evidence for benefits of fruits and vegetables against cancer was waning, data supporting benefits for cardiovascular disease were accumulating” (Willett 2010) .

Quan điểm

Vào tháng 9 năm 2011, Đại hội đồng Liên Hợp Quốc đã triệu tập một cuộc họp cấp cao về các bệnh không lây nhiễm (NCD) vì bốn NCD chính bệnh, bệnh ung thư, bệnh phổi mãn tính và bệnh tiểu đường đã giết ba phần năm trên toàn thế giớiTác hại kinh tế xã hội trong tất cả các quốc gia, đặc biệt là các quốc gia đang phát triển.Vào tháng 9 năm 2012, Tạp chí Khoa học đã xuất bản một phần đặc biệt bao gồm một bức ảnh bìa về chủ đề phòng chống dịch bệnh (Ash et al. 2012).Một bài báo đóng góp có tiêu đề: Có thể ngăn ngừa các bệnh không truyền nhiễm?Các phương pháp tiếp cận hiệu quả được đề xuất để phòng ngừa NCD quy mô lớn bao gồm, trong số này, việc tăng mức tiêu thụ trái cây và rau quả tươi (Ezzati và Riboli 2012).

Khi nào là thời điểm tốt nhất để bắt đầu ăn trái cây và rau quả?Đệ nhất phu nhân Michelle Obama bắt đầu một chiến dịch chống béo phì ở trẻ em (Willett và Ludwig 2011).Có ý kiến cho rằng nghiên cứu của người Viking nên tập trung mạnh mẽ hơn vào các loại trái cây và rau quả cụ thể và các thành phần của chúng và vào các giai đoạn đầu của cuộc sống (Willett 2010).Chúng tôi đã đề cập đến tác dụng của Genistein, đối với quá trình methyl hóa DNA của thai nhi.Do đó, ở đây xuất hiện trong tình trạng của mẹ: một mục tiêu mới cho phòng chống ung thư (Simmen và Simmen 2011).Can thiệp chế độ ăn uống trước và trong khi mang thai có thể mang lại khả năng gây ung thư.Câu đầu tiên trong một cuộc thảo luận về huyền thoại hay thực tế của các phân tử chế độ ăn uống bắt đầu bằng tuyên bố 400 & nbsp;.

Chúng tôi kết thúc chương này với một nhận xét về sự khác biệt tế bào và CSC.Vào tháng 10 năm 2012, giải thưởng Nobel về sinh lý học hoặc y học đã được công bố để phát hiện ra lập trình lại tế bào (Abbott 2012).Năm 1962, John Gurdon đã công bố tác phẩm của mình về tính dẻo của một hạt nhân khác biệt từ một loài lưỡng cư: hạt nhân từ một tế bào ruột nòng nọc đã thay thế hạt nhân trứng và tạo ra một con ếch.Năm 2006, Shinya Yamanaka đã xuất bản tác phẩm của mình về việc lập trình lại một loại tế bào khác biệt từ một con chuột: nguyên bào sợi chuột trở thành một tế bào gốc phôi bằng cách chỉ thêm bốn gen.Công việc thứ hai có thể chuyển sang con người và các tế bào thân cây đa năng (IPS) cảm ứng sẽ rất quan trọng đối với các ứng dụng lâm sàng trong tương lai.Trạng thái khác biệt của một tế bào là động.Một CSC đóng vai trò thiết yếu của nó trong việc duy trì khối u cụ thể.Nếu thực vật học chế độ ăn uống, hoặc các loại trái cây và rau quả cụ thể, có sẵn để phá hủy CSC này, hoặc đảo ngược các đặc điểm gốc của nó, hoặc gây ra sự biệt hóa tế bào của nó, sẽ có sự ngăn chặn hóa học của ung thư.

Sự nhìn nhận

Chúng tôi cảm ơn Tiến sĩ.Siddavaram Nagini (Đại học Annamlai, Tamil Nadu, Ấn Độ), Roberto Scatena (Đại học Công giáo, Rome, Ý), và Zhen Yang (Đại học Houston, Texas, Hoa Kỳ) cho các bản in và in lại.Chương này đã được hoàn thành trong các sự kiện gây rối ở miền đông Hurricane Sandy vào cuối tháng 10 năm 2012. Vì sự cống hiến của họ, chúng tôi rất biết ơn Jennifer Hostettler vì đã cải thiện văn bản, Jay Patel cho con số và tài liệu tham khảo, và Rensa Chen đã vượt quabản thảo.Chúng tôi cũng cảm ơn biên tập viên và các nhà phê bình ẩn danh vì những gợi ý hữu ích của họ trong việc cải thiện chương này.Bài viết của chương này đã được hỗ trợ, một phần, bởi một giải thưởng từ Viện nghiên cứu ung thư Hoa Kỳ cho Marion Chan.

Người giới thiệu

• Abbott A. Tua lại tế bào giành được y học Nobel.Tự nhiên.2012; 490: 151 Từ152.[PubMed] [Học giả Google]Nature. 2012;490:151–152. [PubMed] [Google Scholar]
• Adapala N, Chan MM.Việc sử dụng lâu dài một khả năng chống viêm, curcumin, ức chế loại 1 bị ức chế và làm trầm trọng thêm bệnh leishmania nội tạng trong một mô hình thử nghiệm mãn tính.Đầu tư phòng thí nghiệm.2008; 88: 1329 Từ1339. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Lab Invest. 2008;88:1329–1339. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Aggarwal BB, Shishodia S. Mục tiêu phân tử của các tác nhân ăn kiêng để phòng ngừa và điều trị ung thư.Pharmacol sinh học.2006a; 71: 1397 Từ1421.[PubMed] [Học giả Google]Biochem Pharmacol. 2006a;71:1397–1421. [PubMed] [Google Scholar]
• Aggarwal BB, Shishodia S (eds) (2006b) resveratrol trong sức khỏe và bệnh tật.Taylor & Francis, Boca Raton
• Aggarwal BB, Surh YJ, Shishodia S (eds) (2007) Các mục tiêu phân tử và sử dụng điều trị của curcumin trong sức khỏe và bệnh tật.Springer, New York
• Al-Hajj M, Wicha MS, Benito-Hernandez A, Morrison SJ, Clarke MF.xác định tiềm năng của các tế bào ung thư vú gây khối u.Proc Natl Acad Sci USA.2003; 100: 3983 Từ3988. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Proc Natl Acad Sci USA. 2003;100:3983–3988. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Alison MR, Lim SM, Nicholson LJ.Tế bào gốc ung thư: Các vấn đề cho trị liệu?J pathol.2011; 223: 147 Từ161.[PubMed] [Học giả Google]J Pathol. 2011;223:147–161. [PubMed] [Google Scholar]
• Alison MR, Lin WR, Lim SM, Nicholson LJ.Tế bào gốc ung thư: Trong dòng lửa.Ung thư điều trị Rev. 2012; 38: 589 Từ598.[PubMed] [Học giả Google]Cancer Treat Rev. 2012;38:589–598. [PubMed] [Google Scholar]
• Allan AL (ed) (2011) Tế bào gốc ung thư trong khối u rắn.Springer, New York
• Almanaa TN, Geusz ME, Jamasbi RJ.Tác dụng của curcumin đối với các tế bào giống như gốc trong các dòng tế bào ung thư biểu mô vảy thực quản của con người.BMC bổ sung thay thế Med.2012; 12 (1): 195. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]BMC Complement Altern Med. 2012;12(1):195. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Ash C, Kiberstis P, Marshall E, Travis J. Mất hơn một quả táo mỗi ngày.Khoa học.2012; 337: 1467.[PubMed] [Học giả Google]Science. 2012;337:1467. [PubMed] [Google Scholar]
• Athar M, Back JH, Tang X, Kim KH, Kopelovich L, Bickers DR, Kim AL.Resveratrol: Đánh giá các nghiên cứu tiền lâm sàng để phòng ngừa ung thư ở người.Toxicol Appl Pharmacol.2007; 224: 274 Từ283. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Toxicol Appl Pharmacol. 2007;224:274–283. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Baccelli I, Trumpp A. Khái niệm phát triển của ung thư và tế bào gốc di căn.J Cell Biol.2012; 198: 281 Từ293. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Học giả Google]J Cell Biol. 2012;198:281–293. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Bach-Faig A, Berry EM, Lairon D, Reguant J, Trichopoulou A, Dernini S, Medina FX, Battino M, Belahsen R, Miranda G, Serra-Majem L, Chuyên gia Chuyên gia Chuyên gia Chế độ ăn kiêng Địa Trung Hảicập nhật.Sức khỏe cộng đồng Nutr.2011; 14: 2274 Từ2284.[PubMed] [Học giả Google]Public Health Nutr. 2011;14:2274–2284. [PubMed] [Google Scholar]
• Banerjee S, Li Y, Wang Z, Sarkar FH.Liệu pháp đa mục tiêu của bệnh ung thư bởi genistein.Ung thư Lett.2008; 269: 226 Từ242. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cancer Lett. 2008;269:226–242. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Bapat SA (Ed) (2009) Tế bào gốc ung thư: Nhận dạng và mục tiêu.John Wiley, New York
• Bapat sa.Tế bào gốc ung thư buồng trứng của con người.Sinh sản.2010; 140: 33 bóng41.[PubMed] [Học giả Google]Reproduction. 2010;140:33–41. [PubMed] [Google Scholar]
• Bapat SA, Mali AM, Koppikar CB, Kurrey NK.Các tế bào giống như STEM và tiền thân góp phần vào hành vi hung hăng của ung thư buồng trứng biểu mô của con người.Ung thư res.2005; 65: 3025 bóng3029.[PubMed] [Học giả Google]Cancer Res. 2005;65:3025–3029. [PubMed] [Google Scholar]
• Bar EE, Chaudhry A, Lin A, Fan X, Schreck K, Matsui W, Piccirillo S, Vescovi AL, Dimeco F, Olivi A, Eberhart CG.Ức chế con đường qua trung gian cyclopamine làm suy giảm các tế bào ung thư giống như gốc trong glioblastoma.Tế bào gốc.2007; 25: 2524 Từ2533. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Stem Cells. 2007;25:2524–2533. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Barger JL, Kayo T, Vann JM, Arias EB, Wang J, Hacker TA, Wang Y, Raederstorff D, Morrow JD, Leeuwenburgh C, Allison DB, Saupe KW, Cartee GD, Weindruch R, Prolla TA.Một liều thấp của resveratrol trong chế độ ăn uống một phần bắt chước hạn chế calo và làm giảm các thông số lão hóa ở chuột.Plos một.2008; 3: E2264. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]PloS ONE. 2008;3:e2264. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Baur JA, Sinclair da.Tiềm năng điều trị của resveratrol: bằng chứng in vivo.Nat Rev Discov.2006; 5: 493 Từ506.[PubMed] [Học giả Google]Nat Rev Drug Discov. 2006;5:493–506. [PubMed] [Google Scholar]
• Ben-Porath I, Thomson MW, Carey VJ, Ge R, Bell GW, Regev A, Weinberg RA.Một chữ ký gen giống như tế bào gốc phôi trong các khối u ở người tích cực khác biệt.Nat Genet.2008; 40: 499 Từ507. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Nat Genet. 2008;40:499–507. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Bhattacharjee Y. Các công ty dược phẩm thúc đẩy chia sẻ dữ liệu thử nghiệm ung thư.Khoa học.2012; 338: 29.[PubMed] [Học giả Google]Science. 2012;338:29. [PubMed] [Google Scholar]
• Bisht K, Wagner KH, Bulmer AC.Curcumin, resveratrol và flavonoid là các hợp chất ăn kiêng chống viêm, cyto và DNA.Độc tính.2010; 278: 88 Từ100.[PubMed] [Học giả Google]Toxicology. 2010;278:88–100. [PubMed] [Google Scholar]
• Blackburn JS, Liu S, Langenau DM.Định lượng tần số của các tế bào vận chuyển khối u bằng cách sử dụng việc giới hạn cấy ghép tế bào pha loãng trong cá ngựa vằn.J vis exp.2011; 14 (53): E2790. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]J Vis Exp. 2011;14(53):e2790. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Blumenthal M. FDA phê duyệt chiết xuất trà xanh đặc biệt là một loại thuốc tại chỗ mới cho mụn cóc sinh dục: Chuyên gia nói rằng sự phát triển đánh dấu sự ra đời của một ngành công nghiệp mới.Thảo dược.2007; 74: 62 Vang63. [Học giả Google]HerbalGram. 2007;74:62–63. [Google Scholar]
• Bonnet D, Dick JE.Bệnh bạch cầu tủy cấp tính của con người được tổ chức như một hệ thống phân cấp có nguồn gốc từ một tế bào tạo máu nguyên thủy.Nat Med.1997; 3: 730 bóng737.[PubMed] [Học giả Google]Nat Med. 1997;3:730–737. [PubMed] [Google Scholar]
• Boocock DJ, Faust GE, Patel KR, Schinas AM, Brown VA, Ducharme MP, Gian hàng TD, Crowell JA, Perloff M, Gescher AJ, Steward WP, Brenner DE.Nghiên cứu dược động học giai đoạn I Liều trong các tình nguyện viên khỏe mạnh của resveratrol, một tác nhân hóa học ung thư tiềm năng.Ung thư Epidemiol Biomarkers Prev.2007; 16: 1246 Từ1252.[PubMed] [Học giả Google]Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007;16:1246–1252. [PubMed] [Google Scholar]
• Boots AW, Haenen GR, Bast A. Tác dụng sức khỏe của quercetin: từ chất chống oxy hóa đến dược phẩm.Eur J Pharmacol.2008; 585: 325 Từ337.[PubMed] [Học giả Google]Eur J Pharmacol. 2008;585:325–337. [PubMed] [Google Scholar]
• Brabletz T. để phân biệt hoặc không đi theo hướng di căn.Nat Rev Ung thư.2012; 12: 425 bóng436.[PubMed] [Học giả Google]Nat Rev Cancer. 2012;12:425–436. [PubMed] [Google Scholar]
• Buommino E, Tirino V, De Filippis A, Silvestri F, Nicoletti R, Ciavatta ML, Pirozzi G, Tufano MA.3-O-methylfunicone, từ Penicillium Pinophilium, là một chất ức chế chọn lọc của các tế bào gốc ung thư vú.Tế bào prolif.2011; 44: 401 Từ409. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cell Prolif. 2011;44:401–409. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Burgos-Morón E, Calderón-Montaño JM, Salvador J, Robles A, López-Lázaro M. Mặt tối của curcumin.Int j ung thư.2010; 126: 1771 Từ1775.[PubMed] [Học giả Google]Int J Cancer. 2010;126:1771–1775. [PubMed] [Google Scholar]
• Calabrese EJ, Baldwin LA.Hormesis: Phản ứng liều hình chữ U và tính trung tâm của chúng trong độc tính.Xu hướng Pharmacol Sci.2001; 22: 285 Từ291.[PubMed] [Học giả Google]Trends Pharmacol Sci. 2001;22:285–291. [PubMed] [Google Scholar]
• Carlo-Stella C, Regazzi E, Garau D, Mangoni L, Rizzo MT, Bonati A, Dotti G, Almici C, Rizzoli V. Tác dụng của chất ức chế protein kinase protein kinase đối với các tế bào tiền thân máu bình thường và bệnh bạch cầu.Br J Haematol.1996; 93: 551 Từ557.[PubMed] [Học giả Google]Br J Haematol. 1996;93:551–557. [PubMed] [Google Scholar]
• Carlo-Stella C, Dotti G, Mangoni L, Regazzi E, Garau D, Bonati A, Almici C, Sammarelli G, Savoldo B, Rizzo MT, Rizzoli V.Điều trị trong ống nghiệm với chất ức chế tyrosine kinase genistein.Máu.1996; 88: 3091 Từ3100.[PubMed] [Học giả Google]Blood. 1996;88:3091–3100. [PubMed] [Google Scholar]
• Castaño Z, Fillmore CM, Kim CF, McAllister SS.Giường và lỗi: Tương tác giữa môi trường vi mô khối u và tế bào gốc ung thư.Semin Ung thư Biol.2012; 22: 462 Từ470. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Semin Cancer Biol. 2012;22:462–470. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Chan mm.Ức chế yếu tố hoại tử khối u bằng curcumin, một chất phytochemical.Pharmacol sinh học.1995; 49: 1551 Từ1556.[PubMed] [Học giả Google]Biochem Pharmacol. 1995;49:1551–1556. [PubMed] [Google Scholar]
• Chan mm.Tác dụng kháng khuẩn của resveratrol đối với dermatophytes và mầm bệnh vi khuẩn của da.Pharmacol sinh học.2002; 63: 99 bóng104.[PubMed] [Học giả Google]Biochem Pharmacol. 2002;63:99–104. [PubMed] [Google Scholar]
• Chan MM, Fong D. Vượt qua kháng thuốc trị ung thư buồng trứng bằng phytochemicals và các hợp chất khác.Trong: Torres LS, biên tập viên.Quan điểm nghiên cứu kháng thuốc ung thư.Hauppauge: Nhà xuất bản khoa học Nova;Năm 2007 trang 173 Từ201.[Học giả Google]Cancer drug resistance research perspectives. Hauppauge: Nova Science Publishers; 2007. pp. 173–201. [Google Scholar]
• Chan MM, Fong D. Vượt qua kháng thuốc bằng chất phytochemicals.Trong: Mehta K, Siddik ZH, biên tập viên.Kháng thuốc trong các tế bào ung thư.New York: Springer;2009. Trang 315 Từ342.[Học giả Google]Drug resistance in cancer cells. New York: Springer; 2009. pp. 315–342. [Google Scholar]
• Chan MM, Fong D, Ho CT, Huang Hi.Ức chế biểu hiện gen synthase oxit nitric cảm ứng và hoạt động enzyme bằng epigallocatechin gallate, một sản phẩm tự nhiên từ trà xanh.Pharmacol sinh học.1997; 54: 1281 Từ1286.[PubMed] [Học giả Google]Biochem Pharmacol. 1997;54:1281–1286. [PubMed] [Google Scholar]
• Chan MM, Huang HI, Fenton MR, Fong D. In vivo ức chế biểu hiện gen synthase oxit nitric bằng curcumin, một sản phẩm tự nhiên phòng ngừa ung thư với đặc tính chống viêm.Pharmacol sinh học.1998; 55: 1955 Từ1962.[PubMed] [Học giả Google]Biochem Pharmacol. 1998;55:1955–1962. [PubMed] [Google Scholar]
• Chan MM, soprano KJ, Weinstein K, Fong D. Epigallocatechin-3-gallate cung cấp hydro peroxide để gây ra cái chết của các tế bào ung thư buồng trứng và tăng cường tính nhạy cảm của cisplatin.J tế bào Physiol.2006; 207: 38996.[PubMed] [Học giả Google]J Cell Physiol. 2006;207:38996. [PubMed] [Google Scholar]
• Chan MM, Fong D, Soprano KJ, Holmes WF, Heverling H. Ức chế tăng trưởng và nhạy cảm với việc tiêu diệt tế bào ung thư buồng trứng qua trung gian cisplatin bởi các tác nhân hóa học polyphenolic.J tế bào Physiol.2003; 194: 63 bóng70.[PubMed] [Học giả Google]J Cell Physiol. 2003;194:63–70. [PubMed] [Google Scholar]
• Chan MM, Mattiacci JA, Hwang HS, Shah A, Fong D. Synergy giữa ethanol và nho polyphenol, quercetin và resveratrol, trong việc ức chế con đường synthase oxit nitric cảm ứng.Pharmacol sinh học.2000; 60: 1539 Từ1548.[PubMed] [Học giả Google]Biochem Pharmacol. 2000;60:1539–1548. [PubMed] [Google Scholar]
• Chang CJ, Chiang CH, Song WS, Tsai SK, Woung LC, Chang CH, Jeng SY, Tsai CY, Hsu CC, Lee HF, Huang CS, Yung MC, Liu JH, Lu KH.Ức chế STAT3 phosphoryl hóa bởi Cucurbitacin I giúp tăng cường khả năng hóa học trong các tế bào gốc ung thư có nguồn gốc từ u trung thất.Trẻ em thần kinh.2012; 28: 363 bóng73.[PubMed] [Học giả Google]Childs Nerv Syst. 2012;28:363–73. [PubMed] [Google Scholar]
• Chen CN, Liang CM, Lai JR, Tsai YJ, Tsay JS, Lin JK.Xác định điện di mao quản của theanine, caffeine và catechin trong lá trà tươi và trà oolong và tác dụng của chúng đối với sự kết dính và di chuyển của chuột.J Nông nghiệp thực phẩm hóa học.2003; 51: 7495 Từ7503.[PubMed] [Học giả Google]J Agric Food Chem. 2003;51:7495–7503. [PubMed] [Google Scholar]
• Chen D, Pamu S, Cui Q, Chan TH, Dou QP.Các chất tương tự Epigallocatechin Gallate (EGCG) mới kích hoạt con đường protein kinase được kích hoạt AMP và các tế bào gốc ung thư nhắm mục tiêu.Bioorg Med Chem.2012a; 20: 3031 Từ3037. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Bioorg Med Chem. 2012a;20:3031–3037. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Chen J, Li Y, Yu TS, McKay RM, Burns DK, Kernie SG, Parada LF.Một quần thể tế bào bị hạn chế tuyên bố tăng trưởng glioblastoma sau khi hóa trị.Tự nhiên.2012b; 488: 522 Từ526. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Nature. 2012b;488:522–526. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Chen SF, Chang YC, Nieh S, Liu CL, Yang CY, Lin YS.Hệ thống nuôi cấy không dính như một mô hình hình thành hình cầu nhanh với các đặc tính tế bào gốc ung thư.Plos một.2012c; 7: E31864. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]PLoS ONE. 2012c;7:e31864. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Chen YW, Chen KH, Huang Pi, Chen YC, Chiou GY, Lo WL, Tseng LM, Hsu HS, Chang KW, Chiou SH.Cucubitacin I đã ức chế tính chất giống như gốc và tăng cường apoptosis do bức xạ trong các tế bào CD44 (+) (+) gây ung thư tại các tế bào CD44 (+) (+).Ung thư mol.2010; 9: 2879 Từ2892.[PubMed] [Học giả Google]Mol Cancer Ther. 2010;9:2879–2892. [PubMed] [Google Scholar]
• Cheng L, Ramesh AV, Flesken-Nikitin A, Choi J, Nikitin AY.Mô hình chuột cho nghiên cứu tế bào gốc ung thư.Toxicol Pathol.2010; 38: 62 Vang71. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Toxicol Pathol. 2010;38:62–71. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Cioce M, Gherardi S, Viglietto G, Strano S, Blandino G, Muti P, Ciliberto G. Các tế bào hình thành mammosphere từ các dòng tế bào ung thư vú như một công cụ để xác định các loại thuốc nhắm mục tiêu đầu tiên giống như CSC và sớm.Chu kỳ tế bào.2010; 9: 2878 Từ2887.[PubMed] [Học giả Google]Cell Cycle. 2010;9:2878–2887. [PubMed] [Google Scholar]
• Clarke MF, Dick JE, Dirks PB, Eaves CJ, Jamieson CH, Jones DL, Visvader J, Weissman IL, Wahl GM.Các tế bào gốc ung thư Các perspections về tình trạng hiện tại và các hướng trong tương lai: Hội thảo AACR trên các tế bào gốc ung thư.Ung thư res.2006; 66: 9339 Từ9344.[PubMed] [Học giả Google]Cancer Res. 2006;66:9339–9344. [PubMed] [Google Scholar]
• Clevers H. Tế bào gốc ung thư: Cơ sở, lời hứa và thách thức.Nat Med.2011; 17: 313 Từ319.[PubMed] [Học giả Google]Nat Med. 2011;17:313–319. [PubMed] [Google Scholar]
• Crea F, Duhagon MA, Farrar WL, Danesi R. Dược điển và tế bào gốc ung thư: Một cảnh quan thay đổi?Xu hướng Pharmacol Sci.2011; 32: 487 Từ494. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Trends Pharmacol Sci. 2011;32:487–494. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Creighton CJ, Li X, Landis M, Dixon JM, Neumeister VM, Sjolund A, Rimm DL, Wong H, Rodriguez A, Herschkowitz JI, Fan C, Zhang X, He X, Pavlick A, Gutierrez MC, Renshaw, Faratian D, Hilsenbeck SG, Perou CM, Lewis MT, Rosen JM, Chang JC.Ung thư vú còn sót lại sau khi điều trị thông thường cho thấy các đặc điểm trung mô cũng như khởi đầu khối u.Proc Natl Acad Sci USA.2009; 106: 13820 Từ13825. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Proc Natl Acad Sci USA. 2009;106:13820–13825. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Dai Z, Nair V, Khan M, Ciolino HP.Chiết xuất quả lựu ức chế sự tăng sinh và khả năng sống của các tế bào gốc ung thư vú MMTV-WNT-1 của chuột trong ống nghiệm.Oncol Rep. 2010; 24: 1087 Từ1091.[PubMed] [Học giả Google]Oncol Rep. 2010;24:1087–1091. [PubMed] [Google Scholar]
• Dandawate P, Padhye S, Ahmad A, Sarkar FH.Các chiến lược mới nhắm vào các tế bào gốc ung thư thông qua các chất phytochemical và các chất tương tự của chúng.Phân phối thuốc res.2013; 3 (2): 165 Từ182. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Drug Delivery Transl Res. 2013;3(2):165–182. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Daniel Kt.Toàn bộ câu chuyện đậu nành: Mặt tối của thực phẩm sức khỏe yêu thích của Mỹ.Washington D.C .: Xu hướng xuất bản mới;2005. [Học giả Google]The whole soy story: the dark side of America’s favorite health food. Washington D.C.: New Trends Publishing; 2005. [Google Scholar]
• De Kok TM, Van Breda SG, Manson MM.Cơ chế kết hợp tác dụng của các hợp chất chế độ ăn uống hóa học khác nhau: đánh giá.Eur J Nutr.2008; 47 (2): 51 bóng59.[PubMed] [Học giả Google]Eur J Nutr. 2008;47(2):51–59. [PubMed] [Google Scholar]
• De Mello VD, Kolehmanien M, Schwab U, Pulkkinen L, Uusitupa M. Biểu hiện gen của các tế bào đơn nhân máu ngoại vi như một công cụ trong các nghiên cứu can thiệp chế độ ăn uống: Chúng ta biết gì cho đến nay?Mol Nutr Food Res.2012; 56: 1160 Từ1172.[PubMed] [Học giả Google]Mol Nutr Food Res. 2012;56:1160–1172. [PubMed] [Google Scholar]
• De Luca V, Salim V, Atsumi SM, Yu F. Khai thác đa dạng sinh học của thực vật: một cuộc cách mạng trong việc tạo ra.Khoa học.2012; 336: 1658 Từ1661.[PubMed] [Học giả Google]Science. 2012;336:1658–1661. [PubMed] [Google Scholar]
• Desbordes SC, Placantonakis DG, Ciro A, Socci ND, Lee G, Djaballah H, Studer L. Xét nghiệm sàng lọc thông lượng cao để xác định các hợp chất điều chỉnh tự đổi mới và phân biệt trong tế bào gốc phôi người.Tế bào tế bào.2008; 2: 602 Từ612. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cell Stem Cell. 2008;2:602–612. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Diehn M, Cho RW, Lobo NA, Kalisky T, Dorie MJ, Kulp AN, Qian D, Lam JS, Ailles LE, Wong M, Joshua B, Kaplan MJ, Wapnir I, Dirbas FM, Somlo G, Garberoglio C, Paz B, Shen J, Lau SK, Quake SR, Brown JM, Weissman IL, Clarke MF.Mối liên quan của mức độ oxy phản ứng và độ phóng xạ trong các tế bào gốc ung thư.Tự nhiên.2009; 458: 780 Từ783. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Nature. 2009;458:780–783. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Dolinoy DC.Mô hình chuột Agouti: Một bộ cảm biến sinh học biểu sinh cho sự thay đổi dinh dưỡng và môi trường trên epigenome của thai nhi.Nutr Rev. 2008; 66 (1): S7, S11. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Nutr Rev. 2008;66(1):S7–S11. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Dolinoy DC, Weidman JR, Waterland RA, Jirtle RL.Genistein của mẹ làm thay đổi màu áo và bảo vệ con chuột Avy khỏi béo phì bằng cách sửa đổi biểu sinh thai nhi.Môi trường Sức khỏe Quan điểm.2006; 114: 567 Từ572. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Environ Health Perspect. 2006;114:567–572. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Donnenberg vs, Donnenberg AD.Nhiều kháng thuốc trong ung thư được xem xét lại: Giả thuyết tế bào gốc ung thư.J Clin Pharmacol.2005; 45: 872 Từ877.[PubMed] [Học giả Google]J Clin Pharmacol. 2005;45:872–877. [PubMed] [Google Scholar]
• Dowd M (1990) ’Tôi là chủ tịch, vì vậy không còn bông cải xanh!Thời báo New York.23 tháng 3
• Dowling RJ, Niraula S, Stambolic V, Goodwin PJ.Metformin trong ung thư: Những thách thức tịnh tiến.J Mol Endocrinol.2012; 48: R31, R43.[PubMed] [Học giả Google]J Mol Endocrinol. 2012;48:R31–R43. [PubMed] [Google Scholar]
• Drewa T, Czerwinski M, Olkowska J. Các tế bào gốc trong các dòng tế bào gốc ung thư đã được thiết lập: một tác động đến các thí nghiệm in vitro.Nghiên cứu tế bào gốc Khối lượng.2011; 1: E7. [Học giả Google]Stem Cell Studies Volume. 2011;1:e7. [Google Scholar]
• Driessens G, Beck B, Caauwe A, Simons BD, Blanpain C. Xác định chế độ tăng trưởng khối u bằng phân tích vô tính.Tự nhiên.2012; 488: 527 Từ530. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Nature. 2012;488:527–530. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Eckert RL, Crish JF, Efimova T, Balasubramanian S. Hoạt động phản đối của curcumin và polyphenol trà xanh trong tế bào keratinocytes của con người.Mol Nutr Food Res.2006; 50: 123 Từ129.[PubMed] [Học giả Google]Mol Nutr Food Res. 2006;50:123–129. [PubMed] [Google Scholar]
• Tế bào gốc Efferth T., tế bào giống như ung thư và các sản phẩm tự nhiên.Planta Med.2012; 78: 935 Từ942.[PubMed] [Học giả Google]Planta Med. 2012;78:935–942. [PubMed] [Google Scholar]
• Espín JC, García-Conesa MT, Tomás-Barberán FA.Nutrace dược: Sự kiện và tiểu thuyết.Phytochemology.2007; 68: 2986 Từ3008.[PubMed] [Học giả Google]Phytochemistry. 2007;68:2986–3008. [PubMed] [Google Scholar]
• Ezzati M, Riboli E. Có thể ngăn ngừa các bệnh không truyền nhiễm?Bài học từ các nghiên cứu về dân số và cá nhân.Khoa học.2012; 337: 1482 Từ1487.[PubMed] [Học giả Google]Science. 2012;337:1482–1487. [PubMed] [Google Scholar]
• Fábián Á, Vereb G, Szölló §si J. Hướng dẫn về quá giang về lý thuyết tế bào gốc ung thư: Điểm đánh dấu, con đường và trị liệu.Tế bào học Phần A. 2013; 83 (1): 62 Từ71.[PubMed] [Học giả Google]Cytometry Part A. 2013;83(1):62–71. [PubMed] [Google Scholar]
• Farrar WL (Ed) (2010) Tế bào gốc ung thư.Nhà xuất bản Đại học Cambridge, New York
• Ferguson LR, Schlothauer RC.Vai trò tiềm năng của các công cụ bộ gen dinh dưỡng trong việc xác nhận thực phẩm có sức khỏe cao để kiểm soát ung thư: ví dụ về bông cải xanh.Mol Nutr Food Res.2012; 56: 126 Từ146.[PubMed] [Học giả Google]Mol Nutr Food Res. 2012;56:126–146. [PubMed] [Google Scholar]
• Finley JW, Kong AN, Hintze KJ, Jeffery EH, Ji LL, Lei XG.Chất chống oxy hóa trong thực phẩm: Trạng thái khoa học quan trọng đối với ngành công nghiệp thực phẩm.J Nông nghiệp thực phẩm hóa học.2011; 59: 6837 Từ6846.[PubMed] [Học giả Google]J Agric Food Chem. 2011;59:6837–6846. [PubMed] [Google Scholar]
• Fong D, Chan MM.Nhắm mục tiêu các tế bào gốc ung thư với chất phytochemical: ức chế quần thể glioma chuột C6 bằng curcumin.Trong: Hayat MA, biên tập viên.Tế bào gốc và tế bào gốc ung thư.New York: Springer;2012. Trang 61 Vang68.[Học giả Google]Stem cells and cancer stem cells. New York: Springer; 2012. pp. 61–68. [Google Scholar]
• Fong D, Yeh A, Naftalovich R, Choi TH, Chan MM.Curcumin ức chế kiểu hình dân số bên (SP) của dòng tế bào glioma chuột C6: hướng tới việc nhắm mục tiêu của các tế bào gốc ung thư với phytochemicals.Ung thư Lett.2010; 293: 65 Từ72. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cancer Lett. 2010;293:65–72. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Francy-Guilford J, Pezzuto JM.Cơ chế của các tác nhân hóa học ung thư: một viễn cảnh.Planta Med.2008; 74: 1644 Từ1650.[PubMed] [Học giả Google]Planta Med. 2008;74:1644–1650. [PubMed] [Google Scholar]
• Gao MQ, Choi YP, Kang S, Youn JH, Cho NH.Các tế bào CD24 + từ ung thư buồng trứng được tổ chức theo cấp bậc được làm giàu trong các tế bào gốc ung thư.Oncogene.2010; 29: 2672 Từ2680.[PubMed] [Học giả Google]Oncogene. 2010;29:2672–2680. [PubMed] [Google Scholar]
• Garvalov BK, Acker T. Tế bào gốc ung thư: Một khuôn khổ mới cho việc thiết kế các liệu pháp khối u.J Mol Med.2011; 89: 95 bóng107.[PubMed] [Học giả Google]J Mol Med. 2011;89:95–107. [PubMed] [Google Scholar]
• Gauthaman K, Manasi N, Bongso A. Statin ức chế sự phát triển của các tế bào gốc phôi biến thể của người và tế bào ung thư trong ống nghiệm nhưng không phải là tế bào gốc phôi người bình thường.Br J Pharmacol.2009; 157: 962 Từ973. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Br J Pharmacol. 2009;157:962–973. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Gescher AJ.Resveratrol từ nho đỏ polyphenol polyphenol hoặc chất chống ung thư hữu ích?Planta Med.2008; 74: 1651 Từ1655.[PubMed] [Học giả Google]Planta Med. 2008;74:1651–1655. [PubMed] [Google Scholar]
• Ghiaur G, Gerber J, Jones RJ.Đánh giá súc tích: Tế bào gốc ung thư và bệnh dư tối thiểu.Tế bào gốc.2012; 30: 89 Từ93. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Stem Cells. 2012;30:89–93. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Gibellini L, Pinti M, Nasi M, Montagna JP, de Biasi S, Roat E, Berconli L, Cooper EL, Cossarizza A. Quercetin và Ung thư Chemoprevention.Bổ sung dựa trên Evid Alternat Med.2011; 2011: 591356. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Học giả Google]Evid Based Complement Alternat Med. 2011;2011:591356. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Gilbertson RJ.Gặp gỡ cha mẹ.Tự nhiên.2012; 488: 462 Từ463.[PubMed] [Học giả Google]Nature. 2012;488:462–463. [PubMed] [Google Scholar]
• Ginestier C, Wicinski J, Cervera N, Monville F, Finetti P, Bertucci F, Wicha MS, Birnbaum D, Charafe-Jauffret E. Tín hiệu retinoid điều chỉnh sự biệt hóa tế bào gốc ung thư vú.Chu kỳ tế bào.2009; 8: 3297 Từ3302. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cell Cycle. 2009;8:3297–3302. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Ginestier C, Hur MH, Charafe-Jauffret E, Monville F, Dutcher J, Brown M, Jacquemier J, Viens P, Kleer CG, Liu S, Schott A, Hayes D, Birnbaum D, Wicha MS, Dontu G. Aldh1 là mộtĐánh dấu của tế bào gốc động vật có vú bình thường và ác tính và một yếu tố dự báo kết quả lâm sàng kém.Tế bào gốc ung thư.2007; 1: 555 Từ567. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cancer Stem Cell. 2007;1:555–567. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Goel A, Aggarwal BB.Curcumin, gia vị vàng từ Saffron Ấn Độ, là một chất hóa học và chất phát xạ cho các khối u và bộ hóa học và phóng xạ cho các cơ quan bình thường.Ung thư Nutr.2010; 62: 919 Từ930.[PubMed] [Học giả Google]Nutr Cancer. 2010;62:919–930. [PubMed] [Google Scholar]
• Goel A, Kunnumakkara AB, Aggarwal BB.Curcumin là "curecumin": Từ nhà bếp này sang nhà bếp khác.Biochem Pharamcol.2008; 75: 787 Từ809.[PubMed] [Học giả Google]Biochem Pharamcol. 2008;75:787–809. [PubMed] [Google Scholar]
• Graham Ta.Sự tiến hóa khối u gốc.Tự nhiên.2012; 488: 463. [Học giả Google]Nature. 2012;488:463. [Google Scholar]
• Greaves M, Maley CC.Sự tiến hóa vô tính trong ung thư.Tự nhiên.2012; 481: 306 Từ313. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Nature. 2012;481:306–313. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Gross G, Meyer K-G, Pres H, Thielert C, Tawfik H, Mescheder A. Trà xanh chiết xuất polyphenon E xử lý mụn cóc sinh dục bên ngoài.Thảo dược.2008; 21: 1404 Từ1412.[PubMed] [Học giả Google]HerbalGram. 2008;21:1404–1412. [PubMed] [Google Scholar]
• Günther S, Ruhe C, Derikito MG, Böse G, Sauer H, Wartenberg M. Polyphenol ngăn chặn sự rụng tế bào từ các nhân vật ung thư động vật có vú và ức chế sự xâm lấn tế bào ung thư trong môi trường nuôi cấy có nguồn gốc từ tế bào gốc phôi.Ung thư Lett.2007; 250: 25 trận35.[PubMed] [Học giả Google]Cancer Lett. 2007;250:25–35. [PubMed] [Google Scholar]
• Gupta PB, Chaffer CL, Weinberg RA.Tế bào gốc ung thư: Mirage hay thực tế?Nat Med.2009a; 15: 1010 Từ1012.[PubMed] [Học giả Google]Nat Med. 2009a;15:1010–1012. [PubMed] [Google Scholar]
• Gupta PB, Onder TT, Jiang G, Tao K, Kuperwasser C, Weinberg RA, Lander ES.Xác định các chất ức chế chọn lọc của tế bào gốc ung thư bằng cách sàng lọc thông lượng cao.Tế bào.2009b; 138: 645 Từ659. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cell. 2009b;138:645–659. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Gupta SC, Kim JH, Prasad S, Aggarwal BB.Điều chỉnh sự sống sót, tăng sinh, xâm lấn, tạo mạch và di căn của các tế bào khối u thông qua điều chế các con đường viêm bằng dược phẩm dinh dưỡng.Di căn ung thư Rev. 2010; 29: 405 Từ434. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cancer Metastasis Rev. 2010;29:405–434. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Guzman ML, Rossi RM, Karnischky L, Li X, Peterson DR, Howard DS, Jordan CT.Sesquiterpene lactone parthenolide gây ra apoptosis của các tế bào bệnh bạch cầu tủy cấp tính và tế bào tiền thân cấp tính của con người.Máu.2005; 105: 4163 Từ4169. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Blood. 2005;105:4163–4169. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Hanahan D, Weinberg RA.Đặc điểm của bệnh ung thư.Tế bào.2000; 100: 57 bóng70.[PubMed] [Học giả Google]Cell. 2000;100:57–70. [PubMed] [Google Scholar]
• Hanahan D, Weinberg RA.Đặc điểm của bệnh ung thư: Thế hệ tiếp theo.Tế bào.2011; 144: 646 Từ674.[PubMed] [Học giả Google]Cell. 2011;144:646–674. [PubMed] [Google Scholar]
• Harikumar KB, Aggarwal BB.Resveratrol: Một tác nhân đa năng cho các bệnh mãn tính liên quan đến lứa tuổi.Chu kỳ tế bào.2008; 7: 1020 bóng1035.[PubMed] [Học giả Google]Cell Cycle. 2008;7:1020–1035. [PubMed] [Google Scholar]
• Harwood M, Danielewska-Nikiel B, Borzelleca JF, Flamm GW, Williams GM, Lines TC.Một đánh giá quan trọng về dữ liệu liên quan đến sự an toàn của quercetin và thiếu bằng chứng về độc tính in vivo, bao gồm thiếu các đặc tính gây độc gen/gây ung thư.Thực phẩm chem toxol.2007; 45: 2179 Từ2205.[PubMed] [Học giả Google]Food Chem Toxicol. 2007;45:2179–2205. [PubMed] [Google Scholar]
• Hassane DC, Guzman ML, Corbett C, Li X, Abboud R, Young F, Liesveld JL, Carrol M, Jordan CT.Phát hiện ra các tác nhân loại bỏ các tế bào gốc bạch cầu bằng cách sử dụng màn hình silico của dữ liệu biểu hiện gen công khai.Máu.2008; 111: 5654 Từ5662. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Blood. 2008;111:5654–5662. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Hayat MA (ed) (2012) Tế bào gốc và tế bào gốc ung thư, ứng dụng điều trị trong bệnh tật và chấn thương, Vol & NBSP; 1 Phản7.Springer, New York
• Hemaiswarya S, Doble M. Sự hiệp lực tiềm năng của các sản phẩm tự nhiên trong điều trị ung thư.Phytother.Res.2006; 20: 239 Từ249.[PubMed] [Học giả Google]Phytother. Res. 2006;20:239–249. [PubMed] [Google Scholar]
• Higdon J. Một cách tiếp cận dựa trên bằng chứng đối với chất hóa học chế độ ăn uống.New York: Thieme;2007 [Học giả Google]An evidence-based approach to dietary phytochemicals. New York: Thieme; 2007. [Google Scholar]
• Hirsch HA, Iliopoulos D, Tsichlis PN, Struhl K. Metformin nhắm mục tiêu chọn lọc các tế bào gốc ung thư và hoạt động cùng với hóa trị để ngăn chặn sự phát triển của khối u và kéo dài sự thuyên giảm.Ung thư res.2009; 69: 7507 Từ7511. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cancer Res. 2009;69:7507–7511. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Hossain M, Banik NL, Ray SK.Các cơ chế chống ung thư hiệp đồng của curcumin và paclitaxel để ức chế tăng trưởng tế bào gốc khối u não và các tế bào LN18 và U138MG.Neurochem int.2012; 61 (7): 1102 Từ1113. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Neurochem Int. 2012;61(7):1102–1113. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Hsu HS, Lin JH, Huang WC, Hsu TW, Su K, Chiou SH, Tsai YT, Hung SC.Hóa học của các tế bào gốc ung thư phổi phụ thuộc vào việc kích hoạt HSP27.Ung thư.2011a; 117: 1516 Từ1528.[PubMed] [Học giả Google]Cancer. 2011a;117:1516–1528. [PubMed] [Google Scholar]
• Hsu HS, Huang Pi, Chang YL, TZao C, Chen YW, Shih HC, Hung SC, Chen YC, Tseng LM, Chiou SH.Cucurbitacin I ức chế khả năng khối u và tăng cường khả năng phát xạ trong các tế bào dương tính với bệnh ung thư tế bào không có nguồn gốc từ tế bào phổi.Ung thư.2011b; 117: 2970 Từ2985.[PubMed] [Học giả Google]Cancer. 2011b;117:2970–2985. [PubMed] [Google Scholar]
• Hu FW, Tsai LL, Yu CH, Chen PN, Chou My, Yu CC.Suy giảm tính chất giống như gốc của khối u và đảo ngược sự chuyển hóa biểu mô-trung mô trong ung thư đầu và cổ bằng cách điều trị bằng resveratrol.Mol Nutr Food Res.2012; 56 (8): 1247 Từ1258.[PubMed] [Học giả Google]Mol Nutr Food Res. 2012;56(8):1247–1258. [PubMed] [Google Scholar]
• Hu Y, Fu L. Nhắm mục tiêu tế bào gốc ung thư: Một liệu pháp mới để chữa bệnh cho bệnh nhân ung thư.Am J Ung thư Res.2012; 2: 340 Từ356. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Am J Cancer Res. 2012;2:340–356. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Hutchins-Wolfbrandt A, Mistry AM.Củ cải ăn có khả năng làm giảm nguy cơ ung thư.Châu Á Pac J Ung thư Prev.2011; 12: 3169 Từ3173.[PubMed] [Học giả Google]Asian Pac J Cancer Prev. 2011;12:3169–3173. [PubMed] [Google Scholar]
• Iliopoulos D, Hirsch HA, Struhl K. Metformin làm giảm liều hóa trị liệu để kéo dài khối u trong xenograft chuột liên quan đến nhiều loại tế bào ung thư.Ung thư res.2011; 71: 3196 Từ3201. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cancer Res. 2011;71:3196–3201. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Jaggupilli A, Elkord E. Ý nghĩa của CD44 và CD24 là dấu hiệu tế bào gốc ung thư: một sự mơ hồ lâu dài.Clin Dev Immunol.2012; 2012: 708036. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Học giả Google]Clin Dev Immunol. 2012;2012:708036. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• James D, Devaraj S, Bellur P, Lakkanna S, Vicini J, Boddupalli S. Các khái niệm tiểu thuyết về bông cải xanh và bệnh: cảm ứng của chất chống oxy hóa giai đoạn II và enzyme giải độc bằng cách tăng cường glucoraphanin broccoli.Nut Rev. 2012; 70: 654 Từ665.[PubMed] [Học giả Google]Nut Rev. 2012;70:654–665. [PubMed] [Google Scholar]
• Jayaraman KS.Văn phòng bằng sáng chế Hoa Kỳ rút bằng sáng chế về thảo mộc Ấn Độ.Tự nhiên.1997; 389: 6.[PubMed] [Học giả Google]Nature. 1997;389:6. [PubMed] [Google Scholar]
• Joseph I, Tressler R, Bassett E, Harley C, Buseman CM, Pattamatta P, Wright WE, Shay JW, Go NF.Chất ức chế telomerase Imetelstat làm cạn kiệt các tế bào gốc ung thư trong các dòng tế bào ung thư vú và tuyến tụy.Ung thư res.2010; 70: 9494 Từ9504.[PubMed] [Học giả Google]Cancer Res. 2010;70:9494–9504. [PubMed] [Google Scholar]
• Aurgeit A, McDowell R, Moese S, Meldrum E, Schwendener R, Greber UF.Niclosamide là một chất mang proton và nhắm vào các endosome có tính axit với tác dụng kháng vi -rút rộng.PLOS Pathog.2012; 8: E1002976. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]PLoS Pathog. 2012;8:e1002976. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Kakarala M, Brenner DE, Korkaya H, Cheng C, Tazi K, Ginestier C, Liu S, Dontu G, Wicha MS.Nhắm mục tiêu các tế bào gốc vú với các hợp chất phòng ngừa ung thư curcumin và piperine.Ung thư vú điều trị.2010; 122: 777 Từ785. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Breast Cancer Res Treat. 2010;122:777–785. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Kao CL, Huang Pi, Tsai PH, Tsai ML, Lo JF, Lee YY, Chen YJ, Chen YW, Chiou SH.Apoptosis do resveratrol gây ra và tăng độ nhạy phóng xạ trong các tế bào dương tính với CD133 có nguồn gốc từ khối u teratoid/rhabdoid không điển hình.Int J Radiat Oncol Biol Phys.2009; 74: 219 Từ228.[PubMed] [Học giả Google]Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2009;74:219–228. [PubMed] [Google Scholar]
• Kallifatidis G, Labsch S, Rausch V, Mattern J, Gladkich J, Moldenhauer G, Büchler MW, Salnikov AV, Herr I. Sulforaphane làm tăng độc tính tế bào qua trung gian thuốc đối với các tế bào giống như ung thư của tuyến tụy và tuyến tiền liệt.Mol Ther.2011; 19: 188 Từ195. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Học giả Google]Mol Ther. 2011;19:188–195. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Kanwar SS, Yu Y, Nautiyal J, Patel BB, Padhye S, Sarkar FH, Majumdar AP.Difluorined-Curcumin (CDF): Một chất tương tự curcumin mới là một chất ức chế mạnh của các tế bào giống như ung thư ruột kết.Pharm Res.2011; 28: 827 Từ838. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Pharm Res. 2011;28:827–838. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Kawasaki bt, làm tổn thương em, mistree t, farrar wl.Nhắm mục tiêu tế bào gốc ung thư với phytochemicals.MOL Intern.2008; 8: 174 Từ184.[PubMed] [Học giả Google]Mol Interv. 2008;8:174–184. [PubMed] [Google Scholar]
• Keysar SB, Jimeno A. Hơn cả các điểm đánh dấu: Ý nghĩa sinh học của các phân tử xác định tế bào gốc ung thư.Ung thư mol.2010; 9: 2450 Từ2457. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Mol Cancer Ther. 2010;9:2450–2457. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Khan N, Mukhtar H. Liệu pháp ung thư đa mục tiêu bằng polyphenol trà xanh.Ung thư Lett.2008; 269: 269 Từ280. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cancer Lett. 2008;269:269–280. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Kim JB, Ko E, Han W, Shin I, Park Sy, Noh Dy.Berberine làm giảm dân số phụ và biểu hiện vận chuyển ABCG2 trong các tế bào ung thư vú MCF-7.Planta.Med.2008; 74: 1693 Từ1700.[PubMed] [Học giả Google]Med. 2008;74:1693–1700. [PubMed] [Google Scholar]
• Kim YS, Farrar W, Colburn NH, Milner JA.Tế bào gốc ung thư: Mục tiêu tiềm năng cho các thành phần thực phẩm hoạt tính sinh học.J Nutr Biochem.2012; 23: 691 Từ698. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]J Nutr Biochem. 2012;23:691–698. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Kim YS, Young MR, Bobe G, Colburn NH, Milner JA.Các thành phần thực phẩm hoạt tính sinh học, mục tiêu viêm và phòng chống ung thư.Ung thư Res.2009; 2: 200 Từ208. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cancer Prev Res. 2009;2:200–208. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Koushik A, Spiegelman D, Albanes D, Anderson KE, Bernstein L, Van den Brandt PA, Bergkvist L, English DR, Freudenheim JL, Fuchs CS, Genkinger JM, Giles GG, Goldbohm RA, HornML, Millen AE, Miller AB, Robien K, Rohan TE, Schatzkin A, Shikany JM, Stolzenberg-Solomon RZ, Willett WC, Wolk A, Ziegler RG, Smith-Warner SA.Lượng trái cây và rau quả và nguy cơ ung thư tuyến tụy trong phân tích tổng hợp 14 nghiên cứu đoàn hệ.AM J Epidemiol.2012; 176: 373 Từ386. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Am J Epidemiol. 2012;176:373–386. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Krause M, Yaromina A, Eicheler W, Koch U, Baumann M. Tế bào gốc ung thư: mục tiêu và dấu ấn sinh học tiềm năng cho xạ trị.Clin Ung thư Res.2011; 17: 7224 Từ7229.[PubMed] [Học giả Google]Clin Cancer Res. 2011;17:7224–7229. [PubMed] [Google Scholar]
• Kroemer G, Pouyssegur J. Chuyển hóa tế bào khối u: Ung thư Achilles.Tế bào ung thư.2008; 13: 472 bóng482.[PubMed] [Học giả Google]Cancer Cell. 2008;13:472–482. [PubMed] [Google Scholar]
• Kundu JK, Surh YJ.Ung thư hóa học và tiềm năng điều trị của resveratrol: quan điểm cơ học.Ung thư Lett.2008; 269: 243 bóng261.[PubMed] [Học giả Google]Cancer Lett. 2008;269:243–261. [PubMed] [Google Scholar]
• Latte KP, Appel KE, Lampen A. Lợi ích sức khỏe và rủi ro có thể có của bông cải xanh.Hóa học thực phẩm.Độc tính.2011; 49: 3287 Từ3309.[PubMed] [Học giả Google]Toxicol. 2011;49:3287–3309. [PubMed] [Google Scholar]
• Lee KW, Bode AM, Dong Z. Các mục tiêu phân tử của chất phytochemical để phòng ngừa ung thư.Nat Rev Ung thư.2011; 11: 211 Từ218.[PubMed] [Học giả Google]Nat Rev Cancer. 2011;11:211–218. [PubMed] [Google Scholar]
• Lee CH, Hong HM, Chang YY, Chang WW.Ức chế protein sốc nhiệt (HSP) 27 làm tăng tác dụng ức chế của các chất ức chế HSP90 trong việc nhắm mục tiêu các tế bào giống như ung thư vú.Biochimie.2012a; 94: 1382 Từ1389.[PubMed] [Học giả Google]Biochimie. 2012a;94:1382–1389. [PubMed] [Google Scholar]
• Lee RJ, Xiong G, Kofonow JM, Chen B, Lysenko A, Jiang P, Abraham V, Doghramji L, Adappa ND, Palmer JN, Kennedy DW.T2R38 Đa hình thụ thể vị giác làm nền tảng cho sự nhạy cảm với nhiễm trùng đường hô hấp trên.J Đầu tư lâm sàng.2012b; 122 (11): 4145 Từ4159. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]J Clin Invest. 2012b;122(11):4145–4159. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Lee TK, Castilho A, Cheung VC, Tang KH, MA S, NG IO.Lupeol nhắm mục tiêu các tế bào khởi tạo khối u gan thông qua điều chế phosphatase và Tensin.Gan.2011; 53: 160 Từ170.[PubMed] [Học giả Google]Hepatology. 2011;53:160–170. [PubMed] [Google Scholar]
• Leizer AL, Alvero AB, Fu HH, Holmberg JC, Cheng YC, Silasi DA, Rutherford T, Mor G. Điều chỉnh viêm bởi con đường NF-κB trong các tế bào gốc ung thư buồng trứng.Am J repress Immunol.2011; 65 (4): 438 Từ447. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Am J Reprod Immunol. 2011;65(4):438–447. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Li HJ, Reinhardt F, Herschman HR, Weinberg RA.Các tế bào gốc trung mô được kích thích ung thư tạo ra một thị trường tế bào gốc ung thư thông qua tín hiệu prostaglandin E2.Ung thư Discov.2012; 2: 840 Từ855. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cancer Discov. 2012;2:840–855. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Li L, Neaves WB.Tế bào gốc bình thường và tế bào gốc ung thư: các vấn đề thích hợp.Ung thư res.2006; 66: 4553 Từ4557.[PubMed] [Học giả Google]Cancer Res. 2006;66:4553–4557. [PubMed] [Google Scholar]
• Li RJ, Ying X, Zhang Y, Ju RJ, Wang XX, Yao HJ, Men Y, Tian W, Yu Y, Zhang L, Huang RJ, Lu WL.All-trans retinoic axit liposome lén lút ngăn chặn sự tái phát của ung thư vú phát sinh từ các tế bào gốc ung thư.J. Phát hành kiểm soát.2011; 149: 281 Từ291.[PubMed] [Học giả Google]Control Release. 2011;149:281–291. [PubMed] [Google Scholar]
• Li SH, Fu J, Watkins DN, Srivastava RK, Shankar S. Sulforaphane điều chỉnh việc tự đổi mới tế bào gốc ung thư tuyến tụy thông qua việc điều chế con đường Sonic Hedgehog, Gli.Biochem tế bào mol.2013; 373 (1 Ném2): 217 Từ227.[PubMed] [Học giả Google]Mol Cell Biochem. 2013;373(1–2):217–227. [PubMed] [Google Scholar]
• Li Y, Schwartz S, Sun D (2011) Ứng dụng tiềm năng của các thành phần chế độ ăn uống tự nhiên để nhắm mục tiêu các tế bào gốc ung thư.Trong: Shostak S (ed) Tế bào gốc ung thư.Intech, Rijeka, Croatia, trang 407
• Li Y, Wicha MS, Schwartz SJ, Sun D. Ý nghĩa của lý thuyết tế bào gốc ung thư đối với phòng ngừa ung thư bởi các hợp chất chế độ ăn uống tự nhiên.J Nutr Biochem.2011; 22: 799 Từ806. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]J Nutr Biochem. 2011;22:799–806. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Li Y, Zhang T, Korkaya H, Liu S, Lee HF, Newman B, Yu Y, Clouthier SG, Schwartz SJ, Wicha MS, Sun D. Sulforaphane, một thành phần chế độ ăn uống của mầm bông cải xanh/bông cải xanh, ức chế tế bào gốc ung thư vú.Clin Ung thư Res.2010; 16: 2580 Từ2590. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Clin Cancer Res. 2010;16:2580–2590. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Lim KJ, Bisht S, Bar EE, Maitra A, Eberhart CG.Một công thức hạt nano polymer của curcumin ức chế sự tăng trưởng, tính nhân bản và phần giống như gốc trong các khối u não ác tính.Ung thư Biol Ther.2011; 11: 464 Từ473. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cancer Biol Ther. 2011;11:464–473. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Lin L, Liu Y, Li H, Li PK, Fuchs J, Shibata H, Iwabuchi Y, Lin J. Nhắm mục tiêu các tế bào gốc ung thư ruột kết bằng cách sử dụng một chất tương tự curcumin mới, GO-Y030.BR J Ung thư.2011; 105: 212 Từ220. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Học giả Google]Br J Cancer. 2011;105:212–220. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Lin LC, Yeh CT, Kuo CC, Lee CM, Yen GC, Wang LS, Wu CH, Yang WC, Wu AT.Sulforaphane làm tăng hiệu quả của imatinib đối với các tế bào gốc ung thư bạch cầu mãn tính thông qua việc hủy bỏ chức năng Wnt/β-catenin tăng cường.J Nông nghiệp thực phẩm hóa học.2012; 60: 7031 Từ7039.[PubMed] [Học giả Google]J Agric Food Chem. 2012;60:7031–7039. [PubMed] [Google Scholar]
• Lippman SM, Hawk et.Phòng ngừa ung thư: Từ năm 1727 đến các cột mốc trong 100 năm qua.Ung thư res.2009; 69 (13): 5269 Từ5284.[PubMed] [Học giả Google]Cancer Res. 2009;69(13):5269–5284. [PubMed] [Google Scholar]
• Liu rh.Synergy tiềm năng của chất phytochemical trong phòng chống ung thư: Cơ chế hoạt động.J Nutr.2004; 134: 3479S, 3485.[PubMed] [Học giả Google]J Nutr. 2004;134:3479S–3485S. [PubMed] [Google Scholar]
• Lu Kh, Chen YW, Tsai PH, Tsai ML, Lee YY, Chiang Cy, Kao CL, Chiou SH, Ku HH, Lin Ch, Chen YJ.Đánh giá tác dụng xạ trị trong các tế bào gốc ung thư tế bào bệnh ung thư được điều trị bằng resveratrol.Trẻ em thần kinh.2009; 25: 543 bóng550.[PubMed] [Học giả Google]Childs Nerv Syst. 2009;25:543–550. [PubMed] [Google Scholar]
• Luk SU, Yap WN, Chiu YT, Lee DT, Ma S, Lee TK, Vasireddy RS, Wong YC, Ching YP, Nelson C, Yap YL, Ling MT.Gamma-tocotrienol là một tác nhân hiệu quả trong việc nhắm mục tiêu dân số tế bào gốc ung thư tuyến tiền liệt.Int j ung thư.2011; 128: 2182 Từ2191.[PubMed] [Học giả Google]Int J Cancer. 2011;128:2182–2191. [PubMed] [Google Scholar]
• Majumdar AP, Banerjee S, Nautiyal J, Patel BB, Patel V, Du J, Yu Y, Elliott AA, Levi E, Sarkar FH.Curcumin hiệp lực với resveratrol để ức chế ung thư ruột kết.Ung thư Nutr.2009; 61: 544 Từ553. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Nutr Cancer. 2009;61:544–553. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Manach C, Williamson G, Morand C, Scalbert A, Rémésy C. Bioavailable và tính hiệu quả sinh học của polyphenol ở người.I. Đánh giá 97 nghiên cứu sinh khả dụng.Am J Clin Nutr.2005; 81: 230S24242.[PubMed] [Học giả Google]Am J Clin Nutr. 2005;81:230S–242S. [PubMed] [Google Scholar]
• Manson MM.Ngăn ngừa ung thư, khả năng ăn kiêng để điều chỉnh tín hiệu phân tử.Xu hướng Mol Med.2003; 9: 11 Từ18.[PubMed] [Học giả Google]Trends Mol Med. 2003;9:11–18. [PubMed] [Google Scholar]
• Manson MM, Foreman BE, Howells LM, Moiseeva EP.Xác định hiệu quả của chất phytochemical trong phòng chống ung thư.Biochem Soc Trans.2007; 35: 1358 Từ1363.[PubMed] [Học giả Google]Biochem Soc Trans. 2007;35:1358–1363. [PubMed] [Google Scholar]
• Mather JP.Mô hình in vitro.Tế bào gốc.2012; 30: 95 bóng99.[PubMed] [Học giả Google]Stem Cells. 2012;30:95–99. [PubMed] [Google Scholar]
• Mattson MP.Các yếu tố chế độ ăn uống, nội tiết tố và sức khỏe.Lão hóa Res Rev. 2008; 7: 43 Từ48. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Ageing Res Rev. 2008;7:43–48. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• MAUND SL, Cramer SD.Tế bào gốc đặc hiệu mô như là mục tiêu cho hóa trị.Tế bào gốc Rev. 2011; 7: 307 Từ314. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Stem Cell Rev. 2011;7:307–314. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Maxmen A. Hạn chế calo chùn bước trong thời gian dài.Tự nhiên.2012; 488: 569.[PubMed] [Học giả Google]Nature. 2012;488:569. [PubMed] [Google Scholar]
• McCubrey JA, Chappell WH, Abrams SL, Franklin RA, Long JM, Sattler JA, Kempf CR, Laidler P, Steelman LS.Nhắm mục tiêu tế bào khởi đầu ung thư: gót chân ung thư Achilles.Enzyme enzyme.2011; 51: 152 Từ162.[PubMed] [Học giả Google]Adv Enzyme Regul. 2011;51:152–162. [PubMed] [Google Scholar]
• Meeran SM, Katiyar SK.Kiểm soát chu kỳ tế bào làm cơ sở cho hóa trị ung thư thông qua các tác nhân ăn kiêng.Biosci phía trước.2008; 13: 2191 Từ2202. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Front Biosci. 2008;13:2191–2202. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Mehta RG, Murillo G, Naithani R, Peng X. Ung thư hóa học bởi các sản phẩm tự nhiên: Chúng ta đã đi bao xa?Pharm Res.2010; 27: 950 Từ961.[PubMed] [Học giả Google]Pharm Res. 2010;27:950–961. [PubMed] [Google Scholar]
• Mo W, Zhang J. ABCG2 của con người: Chức năng cấu trúc và vai trò của nó trong kháng đa phương tiện.Int J Biochem Mol Biol.2012; 1: 1 Từ27. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Int J Biochem Mol Biol. 2012;1:1–27. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Montales MT, Rahal OM, Kang J, Rogers TJ, Prior RL, Wu X, Simmen RC.Sự ức chế sự hình thành động vật có vú của các tế bào ung thư vú ở người bằng đậu nành isoflavone genistein và axit polyphenolic việt quất cho thấy nhắm mục tiêu qua trung gian chế độ ăn uống của các tế bào gốc/tế bào tiền thân.Chất gây ung thư.2012; 33: 652 Từ660.[PubMed] [Học giả Google]Carcinogenesis. 2012;33:652–660. [PubMed] [Google Scholar]
• Moutsatsou P. Phổ của phytoestrogen trong tự nhiên: Kiến thức của chúng tôi đang mở rộng.Hormone.2007; 6: 173 Từ193.[PubMed] [Học giả Google]Hormones. 2007;6:173–193. [PubMed] [Google Scholar]
• Murakami A, Ohigashi H. Nhắm mục tiêu NOX, INOS và COX-2 trong các tế bào viêm: Hóa trị sử dụng chất phytochemical thực phẩm.Int j ung thư.2007; 121: 2357 Từ2363.[PubMed] [Học giả Google]Int J Cancer. 2007;121:2357–2363. [PubMed] [Google Scholar]
• Neergheen-Bhujun VS, Kang KS, Aruoma OI, Bahorun T. Biofactors chế độ ăn uống trong việc quản lý ung thư: huyền thoại hay thực tế?Trong: Shankar S, Srivastava RK, biên tập viên.Dinh dưỡng, chế độ ăn uống và ung thư.New York: Springer;2012. Trang 109 Từ127.[Học giả Google]Nutrition, diet and cancer. New York: Springer; 2012. pp. 109–127. [Google Scholar]
• Neuzil J, Tomasetti M, Zhao Y, Dong LF, Birringer M, Wang XF, Low P, Wu K, Salvatore BA, Ralph SJ.Các chất tương tự vitamin E, một nhóm mới của Mit Mitocans, là tác nhân chống ung thư: tầm quan trọng của việc oxi hóa khử.Mol Pharmacol.2007; 71: 1185 Từ1199.[PubMed] [Học giả Google]Mol Pharmacol. 2007;71:1185–1199. [PubMed] [Google Scholar]
• Nguyễn LV, Vanner R, Dirks P, Eaves CJ.Tế bào gốc ung thư: Một khái niệm phát triển.Nat Rev Ung thư.2012; 12: 133 Từ143.[PubMed] [Học giả Google]Nat Rev Cancer. 2012;12:133–143. [PubMed] [Google Scholar]
• N Noimura N, Hartomo TB, Phạm TV, Lee MJ, Yamamoto T, Morikawa S, Hasegawa D, Takeda H, Kawasaki K, Kosaka Y, Yamamoto N, Kubokawa I, Mori T, Yanai T, Hayakawa, Matsuo M, Nishio H. Epigallocatechin gallate ức chế sự hình thành hình cầu của các tế bào thần kinh BE (2) -C.Môi trường Sức khỏe Med Med.2012; 17: 246 Từ251. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Học giả Google]Environ Health Prev Med. 2012;17:246–251. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Opie LH, Lecour S. Giả thuyết rượu vang đỏ: Từ các khái niệm đến các phân tử tín hiệu bảo vệ.Eur Heart J. 2007; 28: 1683 Từ1693.[PubMed] [Học giả Google]Eur Heart J. 2007;28:1683–1693. [PubMed] [Google Scholar]
• Ottinger S, Klöppel A, Rausch V, Liu L, Kallifatidis G, Gross W, Gebhard MM, Brümmer F, Herr I. Nhắm mục tiêu của đặc tính tế bào gốc ung thư tuyến tụy và tuyến tiền liệt bằng chiết xuất bọt biển Crambe Crambe.Int j ung thư.2012; 130: 1671 Từ1681.[PubMed] [Học giả Google]Int J Cancer. 2012;130:1671–1681. [PubMed] [Google Scholar]
• PAN MH, HO CT.Tác dụng hóa học của các hợp chất chế độ ăn uống tự nhiên đối với sự phát triển ung thư.Chem Soc Rev. 2008; 37: 2558 Từ2574.[PubMed] [Học giả Google]Chem Soc Rev. 2008;37:2558–2574. [PubMed] [Google Scholar]
• Pandey PR, Okuda H, Watabe M, Pai SK, Liu W, Kobayashi A, Xing F, Fukuda K, Hirota S, Sugai T, Wakabayashi, Tanji S, Mo YY, Cao D, Wilber AC, Watabe K. Resveratrol ngăn chặn sự phát triển của các tế bào giống như gốc ung thư bằng cách ức chế synthase axit béo.Ung thư vú điều trị.2011; 130: 387 Từ398. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Breast Cancer Res Treat. 2011;130:387–398. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Pandey PR, Xing F, Sharma S, Watabe M, Pai SK, IIIZUMI-GAIRANI M, Fukuda K, Hirota S, Mo Y-Y, Watabe K.bệnh ung thư.Oncogene.2013; 32: 511 bóng522.[PubMed] [Học giả Google]Oncogene. 2013;32:511–522. [PubMed] [Google Scholar]
• Parr A, Bolwell G. phenol trong nhà máy và trong con người.Tiềm năng có thể tăng cường dinh dưỡng của chế độ ăn uống bằng cách sửa đổi nội dung hoặc hồ sơ phenol.J Sci Food Agric.2000; 80: 985 Từ1012. [Học giả Google]J Sci Food Agric. 2000;80:985–1012. [Google Scholar]
• Pastrana E, Silva-Vargas V, Doetsch F. Mắt mở rộng: Một đánh giá quan trọng về hình thành hình cầu như một xét nghiệm cho các tế bào gốc.Tế bào tế bào.2011; 8: 486 Từ498. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cell Stem Cell. 2011;8:486–498. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Pearson KJ, Baur JA, Lewis KN, Peshkin L, Price NL, Labinskyy N, Swindell WR, Kamara D, Minor RK, Perez E, Jamieson HA, Zhang Y, Dunn SR, Sharma K, Pleshko N, Woollett LA, Ikeno Y, Le Couteur D, Elliott PJ, Becker KG, Navas P, Ingram DK, Wolf NS, Ungvari Z, Sinclair DA, De Cabo R. Resveratrol làm chậm sự suy giảm liên quan đến tuổi.Metab tế bào.2008; 8: 157 Từ168. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cell Metab. 2008;8:157–168. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Pece S, Tosoni D, Confalonieri S, Mazzarol G, Vecchi M, Ronzoni S, Bernard L, Vile G, Pelicci PG, Di Fiore PP.Sự không đồng nhất sinh học và phân tử của ung thư vú tương quan với hàm lượng tế bào gốc ung thư của chúng.Tế bào.2010; 140: 62 bóng73.[PubMed] [Học giả Google]Cell. 2010;140:62–73. [PubMed] [Google Scholar]
• Pirola L, Fröjdö S. Resveratrol: Một phân tử, nhiều mục tiêu.Cuộc sống của iubmb.2008; 60: 323 Từ332.[PubMed] [Học giả Google]IUBMB Life. 2008;60:323–332. [PubMed] [Google Scholar]
• Priyadarsini RV, Nagini S. Ung thư hóa học bằng phương pháp thực vật học chế độ ăn uống: Những lời hứa và cạm bẫy.Curr Pharm Biotechnol.2012; 13: 125 bóng136.[PubMed] [Học giả Google]Curr Pharm Biotechnol. 2012;13:125–136. [PubMed] [Google Scholar]
• Quintana E, Shackleton M, Sabel MS, Fullen DR, Johnson TM, Morrison SJ.Sự hình thành khối u hiệu quả bởi các tế bào khối u ác tính đơn của con người.Tự nhiên.2008; 456: 593 Từ598. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Nature. 2008;456:593–598. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Räsänen K, Tín hiệu Paracrine của Herlyn M. giữa các tế bào ung thư biểu mô và tế bào gốc trung mô tạo ra thị trường tế bào gốc ung thư thông qua quá trình chuyển đổi biểu mô-trung mô.Ung thư Discov.2012; 2: 775 Từ777. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cancer Discov. 2012;2:775–777. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Rausch V, Liu L, Kallifatidis G, Baumann B, Mattern J, Gladkich J, Wirth T, Schemmer P, Büchler MW, Zöller M, Salnikov AV, Herr I. Hoạt động hiệp đồng của sorafenib và sulforaphane AbolishUng thư res.2010; 70: 5004 Từ5013.[PubMed] [Học giả Google]Cancer Res. 2010;70:5004–5013. [PubMed] [Google Scholar]
• Ravindran J, Prasad S, Aggarwal BB.Curcumin và tế bào ung thư: Có bao nhiêu cách cà ri có thể tiêu diệt các tế bào khối u một cách chọn lọc?AAPS J. 2009; 11: 495 Từ510. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]AAPS J. 2009;11:495–510. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Rehman J, Zhang HJ, Toth PT, Zhang Y, Marsboom G, Hong Z, Salgia R, Husain AN, Wietholt C, Archer SL.Ức chế phân hạch ty thể ngăn chặn sự tiến triển của chu kỳ tế bào trong ung thư phổi.FASEB J. 2012; 26: 2175 Từ2186. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]FASEB J. 2012;26:2175–2186. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Reya T, Morrison SJ, Clarke MF, Weissman IL.Tế bào gốc, ung thư, và các tế bào gốc ung thư.Tự nhiên.2001; 414: 105 bóng111.[PubMed] [Học giả Google]Nature. 2001;414:105–111. [PubMed] [Google Scholar]
• Rodova M, Fu J, Watkins DN, Srivastava RK, Shankar S. Sonic Hedgehog Tín hiệu ức chế cung cấp cơ hội điều trị được nhắm mục tiêu bằng cách tự đổi mới tế bào gốc ung thư tuyến tụy.Plos một.2012; 7 (9): E46083. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]PLoS One. 2012;7(9):e46083. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Rosen JM, Jordan CT.Sự phức tạp ngày càng tăng của mô hình tế bào gốc ung thư.Khoa học.2009; 324: 1670 Từ1673. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Science. 2009;324:1670–1673. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Russo gl.Ins và out của chất phytochemical trong chế độ ăn uống trong ung thư hóa học.Pharmacol sinh học.2007; 74: 533 Từ544.[PubMed] [Học giả Google]Biochem Pharmacol. 2007;74:533–544. [PubMed] [Google Scholar]
• Sachlos E, Risueño RM, Laronde S, Shapovalova Z, Lee JH, Russell J, Malig M, McNicol JD, Fiebig-Comyn A, Graham M, Levadoux-Martin M, Lee JB, Giacomelli AO, Hassell JA, Trus MR, Foley R, Leber B, Xenocostas A, Brown ED, Collins TJ, Bhatia M. Xác định các loại thuốc bao gồm chất đối kháng thụ thể dopamine nhắm mục tiêu chọn lọc các tế bào gốc ung thư.Tế bào.2012; 149: 1284 Từ1297.[PubMed] [Học giả Google]Cell. 2012;149:1284–1297. [PubMed] [Google Scholar]
• Safe S, Papineni S, Chintharlapalli S. Hóa trị ung thư với Indole-3-carbinol, Bis (3 Khăn-Indolyl) metan và chất tương tự tổng hợp.Ung thư Lett.2008; 269: 326 Từ338. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cancer Lett. 2008;269:326–338. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Saiko P, Szakmary A, Jaeger W, Szekeres T. resveratrol và các chất tương tự của nó: phòng thủ chống ung thư, bệnh mạch vành và bệnh thoái hóa thần kinh hay chỉ là một mốt?Đột biến.Res.2008; 658: 68 Từ94.[PubMed] [Học giả Google]Res. 2008;658:68–94. [PubMed] [Google Scholar]
• Salvioli S, Sikora E, Cooper EL, Franceschi C. Curcumin trong các quá trình chết tế bào: Một thách thức đối với CAM của các bệnh lý liên quan đến tuổi tác.Bổ sung dựa trên Evid Alternat Med.2007; 4: 181 Từ190. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Evid Based Complement Alternat Med. 2007;4:181–190. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Sato A, Kudo C, Yamakoshi H, Uehara Y, Ohori H, Ishioka C, Iwabuchi Y, Shibata H. Curcumin Analog Go-Y030 là một chất ức chế mới của IKKβ ngăn chặn tín hiệu NF-κB và gây ra bệnh apoptosis.Sci ung thư.2011; 102: 1045 bóng1051.[PubMed] [Học giả Google]Cancer Sci. 2011;102:1045–1051. [PubMed] [Google Scholar]
• Scatena R. Ty thể và ung thư: Vai trò ngày càng tăng trong apoptosis, chuyển hóa tế bào ung thư và sự phân biệt.Adv exp Med Biol.2012; 942: 287 Từ308.[PubMed] [Học giả Google]Adv Exp Med Biol. 2012;942:287–308. [PubMed] [Google Scholar]
• Scatena R, Mordente A, Giardina B (Eds) (2012) Những tiến bộ trong sinh học tế bào gốc ung thư.Springer, New York
• Scheel C, Weinberg RA.Tế bào gốc ung thư và chuyển đổi biểu mô-trung mô: khái niệm và liên kết phân tử.Semin Ung thư Biol.2012; 22: 396 Từ403. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Semin Cancer Biol. 2012;22:396–403. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Schepers AG, Snippert HJ, Stange DE, Van Den Sinh M, Van Es JH, Van de Wetering M, Clevers H. Dòng theo dõi cho thấy hoạt động của tế bào gốc LGR5 + trong adenomas đường ruột chuột.Khoa học.2012; 337: 730 bóng735.[PubMed] [Học giả Google]Science. 2012;337:730–735. [PubMed] [Google Scholar]
• Scholz S, Williamson G. Các tương tác ảnh hưởng đến khả dụng sinh học của polyphenol trong chế độ ăn uống in vivo.Int J Vitam Nutr Res.2007; 77: 224 Từ235.[PubMed] [Học giả Google]Int J Vitam Nutr Res. 2007;77:224–235. [PubMed] [Google Scholar]
• Schreiber Rd, LJ cũ, Smyth MJ.Ung thư miễn dịch: Tích hợp các vai trò miễn dịch trong việc ức chế và thúc đẩy ung thư.Khoa học.2011; 331: 1565 Từ1570.[PubMed] [Học giả Google]Science. 2011;331:1565–1570. [PubMed] [Google Scholar]
• Scott E, Steward WP, Gescher AJ, Brown K. Resveratrol trong Ung thư người hóa học Chemopreved, sử dụng liều ’đúng.Mol Nutr Food Res.2012; 56: 7 trận13.[PubMed] [Học giả Google]Mol Nutr Food Res. 2012;56:7–13. [PubMed] [Google Scholar]
• Scott EN, Gescher AJ, Steward WP, Brown K. Phát triển các tác nhân hóa học hóa học chế độ ăn uống: Biomarkers và lựa chọn liều cho các thử nghiệm lâm sàng sớm.Ung thư Res.2009; 2: 525 bóng530.[PubMed] [Học giả Google]Cancer Prev Res. 2009;2:525–530. [PubMed] [Google Scholar]
• Semov A, Iourtchenco L, Lin Fang L, Shengmin L, Xu Y, Su X, Muyjnek E, Kiselev V, Alakhov V. Diindolilmethane (DIM) ức chế chọn lọc các tế bào gốc ung thư.Biochem Biophys Res Commun.2012; 424: 45 bóng51.[PubMed] [Học giả Google]Biochem Biophys Res Commun. 2012;424:45–51. [PubMed] [Google Scholar]
• Shankar S, Nall D, Tang SN, Meeker D, Passarini J, Sharma J, Srivastava RK.Resveratrol ức chế đặc điểm tế bào gốc ung thư tuyến tụy ở chuột biến đổi gen người và Krasg12D bằng cách ức chế các yếu tố duy trì đa năng và chuyển đổi biểu mô-trung mô.Plos một.2011; 6: E16530. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]PloS ONE. 2011;6:e16530. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Shostak S (ed) (2011a) Các tế bào gốc ung thư.Intech.
• Shostak S (ed) (2011b) Các lý thuyết và thực hành tế bào gốc ung thư.Intech, Rijeka, Croatia
• Simmen FA, Simmen RC.Tử cung mẹ: Một mục tiêu mới để phòng ngừa ung thư trong thời đại của đại dịch béo phì?Eur J Ung thư Prev.2011; 20: 539 Từ548. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Eur J Cancer Prev. 2011;20:539–548. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Singh SK, Clarke ID, Terasaki M, Bon VE, Hawkins C, Squire J, Dirks PB.Xác định một tế bào gốc ung thư trong khối u não người.Ung thư res.2003; 63: 5821 Từ5828.[PubMed] [Học giả Google]Cancer Res. 2003;63:5821–5828. [PubMed] [Google Scholar]
• Sneddon J, Werb Z. Vị trí, vị trí, vị trí: Thích hoạt tế bào gốc ung thư.Tế bào tế bào.2007; 1: 607 Từ611. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cell Stem Cell. 2007;1:607–611. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Vì vậy, Jy, Lee HJ, Smolarek AK, Paul S, Wang CX, Maehr H, Uskokovic M, Zheng X, Conney AH, Cai L, Liu F, Suh N.CD44 trong ung thư vú.Mol Pharmacol.2011; 79: 360 Từ367. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Mol Pharmacol. 2011;79:360–367. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Sporn MB, Suh N. Chemoprevention của ung thư.Chất gây ung thư.2000; 21: 525 bóng530.[PubMed] [Học giả Google]Carcinogenesis. 2000;21:525–530. [PubMed] [Google Scholar]
• Strimpakos như, Sharma ra.Curcumin: Các đặc tính phòng ngừa và điều trị trong các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và thử nghiệm lâm sàng.Tín hiệu oxy hóa oxy hóa.2008; 10: 511 bóng545.[PubMed] [Học giả Google]Antioxid Redox Signal. 2008;10:511–545. [PubMed] [Google Scholar]
• Subramaniam D, Ponnurangam S, Ramamoorthy P, Thường vụ D, Battafarano RJ, Anant S, Sharma P. curcumin gây ra cái chết tế bào trong các tế bào ung thư thực quản thông qua việc điều chỉnh tín hiệu Notch.Plos một.2012; 7 (2): E30590. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]PloS one. 2012;7(2):e30590. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Subramaniam D, Ramalingam S, Houchen CW, Anant S. Tế bào gốc ung thư: Một mô hình mới để phòng ngừa và điều trị ung thư.Mini Rev Med.2010; 10: 359 Từ371. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Mini Rev Med. 2010;10:359–371. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Su Y-C, Li S-C, Wu Y-C, Wang L-M, Chao KSC, Liao HF.Resveratrol điều chỉnh giảm tín hiệu của con nhím được kích thích interleukin-6 trong bệnh bạch cầu tủy cấp tính.Bổ sung dựa trên Evid Alternat Med.2013; 2013: 547430. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Học giả Google]Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:547430. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Surh yj.Hóa trị ung thư với chất hóa học chế độ ăn uống.Nat Rev Ung thư.2003; 3: 768 Từ780.[PubMed] [Học giả Google]Nat Rev Cancer. 2003;3:768–780. [PubMed] [Google Scholar]
• Tan A, Konczak I, Sze D, Ramzan I. Con đường phân tử cho hóa trị ung thư bằng phương pháp thực vật học chế độ ăn uống.Ung thư hạt.2011; 63: 495 Từ505.[PubMed] [Học giả Google]Nut Cancer. 2011;63:495–505. [PubMed] [Google Scholar]
• Tang SN, Singh C, Nall D, Meeker D, Shankar S, Srivastava RK.Bioflavonoid Quercetin chế độ ăn uống phối hợp với Epigallocathechin Gallate (EGCG) để ức chế các đặc điểm tế bào gốc ung thư tuyến tiền liệt, xâm lấn, di chuyển và chuyển đổi biểu mô-trung mô.Tín hiệu j mol.2010; 5: 14. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Học giả Google]J Mol Signal. 2010;5:14. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Tang SN, Fu J, Nall D, Rodova M, Shankar S, Srivastava RK.Ức chế con đường Sonic Hedgehog và tính đa năng duy trì các yếu tố điều chỉnh các đặc điểm tế bào gốc ung thư tuyến tụy ở người.Int j ung thư.2012; 131: 30 Từ40. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Int J Cancer. 2012;131:30–40. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Tanveer S, Fathi E, Guy F (2011) Hướng tới các chiến lược chống ung thư mới bằng cách nhắm mục tiêu các tế bào gốc ung thư với các hợp chất hóa học.Trong: Shostak S (ed) Tế bào gốc ung thư.Intech, Rijeka, Croatia, trang 431 bóng456
• Tirino V, Desiderio V, Paino F, De Rosa A, Papaccio F, La Noce M, Laino L, De Francesco F, Papaccio G. Tế bào gốc ung thư trong khối u rắn: Tổng quan và cách tiếp cận mới để phân lập và đặc tính của chúng.FASEB J. 2013; 27 (1): 13 Từ24.[PubMed] [Học giả Google]The FASEB J. 2013;27(1):13–24. [PubMed] [Google Scholar]
• Tiwaria N, Gheldof A, Tatari M, Christofori G. EMT là cơ chế sinh tồn cuối cùng của các tế bào gốc ung thư.Biol ung thư SEM.2012; 22: 194 Từ207.[PubMed] [Học giả Google]Sem Cancer Biol. 2012;22:194–207. [PubMed] [Google Scholar]
• Trewavas A, Stewart D. Tác dụng nghịch lý của hóa chất trong chế độ ăn uống đối với sức khỏe.Curr Opin Plant Biol.2003; 6: 185 Từ190.[PubMed] [Học giả Google]Curr Opin Plant Biol. 2003;6:185–190. [PubMed] [Google Scholar]
• Trosko Je.Đánh giá giấy: Tế bào gốc ung thư và các tế bào không ung thư: từ tế bào gốc trưởng thành hoặc từ việc lập trình lại các tế bào soma khác biệt.Vet Pathol.2009; 46: 176 Từ193.[PubMed] [Học giả Google]Vet Pathol. 2009;46:176–193. [PubMed] [Google Scholar]
• Tseng LM, Huang Pi, Chen YR, Chen YC, Chou YC, Chen YW, Chang YL, Hsu HS, Lan YT, Chen KH, Chi CW, Chiou SH, Yang DM, Lee Ch.Nhắm mục tiêu đầu dò tín hiệu và chất kích hoạt của phiên mã 3 con đường của Cucurbitacin I làm giảm khả năng tự đổi mới và phóng xạ trong các tế bào CD133 + có nguồn gốc từ ung thư tuyến giáp.J Pharmacol Exp Ther.2012; 341: 410 bóng423.[PubMed] [Học giả Google]J Pharmacol Exp Ther. 2012;341:410–423. [PubMed] [Google Scholar]
• Vanden Berghe W. Tác động biểu sinh của polyphenol trong chế độ ăn uống trong ung thư hóa học: Tái tạo suốt đời của các biểu sinh của chúng tôi.Pharmacol Res.2012; 65: 565 bóng576.[PubMed] [Học giả Google]Pharmacol Res. 2012;65:565–576. [PubMed] [Google Scholar]
• Vazquez-Martin A, Oliveras-Ferraros C, Del Barco S, Martin-Castillo B, Menendez JA.Thuốc chống tiểu đường metformin ức chế tự đổi mới và tăng sinh của các tế bào gốc ung thư vú do khối u kháng thuốc chống trastuzumab.Ung thư vú điều trị.2011; 126: 355 Từ364.[PubMed] [Học giả Google]Breast Cancer Res Treat. 2011;126:355–364. [PubMed] [Google Scholar]
• Vermeulen L, Sprick MR, Kemper K, Stassi G, Medema JP.Các tế bào gốc ung thư Các khái niệm old, những hiểu biết mới.Cái chết tế bào khác nhau.2008; 15: 947 Từ958.[PubMed] [Học giả Google]Cell Death Differ. 2008;15:947–958. [PubMed] [Google Scholar]
• Verschoyle Rd, Steward WP, Gescher AJ.Các tác nhân hóa học ung thư giả định của chế độ ăn uống an toàn như thế nào?Ung thư Nutr.2007; 59 (2): 152 Từ162.[PubMed] [Học giả Google]Nutr Cancer. 2007;59(2):152–162. [PubMed] [Google Scholar]
• Volate SR, Kawasaki BT, Hurt EM, Milner JA, Kim YS, White J, Farrar WL.Gossypol gây ra apoptosis bằng cách kích hoạt p53 trong các tế bào ung thư tuyến tiền liệt và các tế bào khởi tạo khối u tuyến tiền liệt.Ung thư mol.2010; 9: 461 Từ470. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Mol Cancer Ther. 2010;9:461–470. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Wade N (2011) nghi ngờ về phân tử chống lão hóa khi thử nghiệm thuốc dừng lại.Thời báo New York.10 tháng 1
• Wang JY, Chang CC, Chiang CC, Chen WM, Hung SC.Silibinin ngăn chặn việc duy trì các tế bào giống như ung thư đại trực tràng bằng cách ức chế các con đường PP2A/Akt/mTOR.J Tế bào sinh hóa.2012a; 113: 1733 Từ1743.[PubMed] [Học giả Google]J Cell Biochem. 2012a;113:1733–1743. [PubMed] [Google Scholar]
• Wang K, Zhang T, Liu L, Wang X, Wu P, Chen Z, Ni C, Zhang J, Hu F, Huang J. Công thức Micelle của curcumin mới để tăng cường hoạt động chống ung thư và ức chế tế bào gốc ung thư đại trực tràng.Int j nanomedicine.2012b; 7: 4487 Từ4497. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Int J Nanomedicine. 2012b;7:4487–4497. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Weber DA, Wheat JM, Currie GM.Tế bào gốc ung thư và tác động của các loại thảo mộc Trung Quốc, phân lập và các loại thực vật y tế bổ sung khác: một đánh giá.Zhong Xi Yi Jie He Xue Bao.2012; 10: 493 Từ503.[PubMed] [Học giả Google]Zhong Xi Yi Jie He Xue Bao. 2012;10:493–503. [PubMed] [Google Scholar]
• Wei X, Senanayake TH, Warren G, Vinogradov SV.Các liên hợp thuốc nanogel dựa trên axit hyaluronic với hoạt động chống ung thư tăng cường được thiết kế để nhắm mục tiêu của các khối u dương tính với CD44 và kháng thuốc.Bioconjug Chem.2013; 24 (4): 658 Từ668. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Bioconjug chem. 2013;24(4):658–668. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Weng Jr, Tsai CH, Kulp SK, Chen CS.Indole-3-carbinol là một tác nhân chempreventive và chống ung thư.Ung thư Lett.2008; 262: 153 Từ163. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cancer Lett. 2008;262:153–163. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Willett WC.Trái cây, rau và phòng chống ung thư: hỗn loạn trong phần sản xuất.J Natl Ung thư Inst.2010; 102: 510 bóng511.[PubMed] [Học giả Google]J Natl Cancer Inst. 2010;102:510–511. [PubMed] [Google Scholar]
• Willett WC, Ludwig DS.Hướng dẫn chế độ ăn uống năm 2010 là công thức tốt nhất cho sức khỏe?N Engl j med.2011; 365: 1563 Từ1565.[PubMed] [Học giả Google]N Engl J Med. 2011;365:1563–1565. [PubMed] [Google Scholar]
• Williamson G, Manach C. Bioavailable và tính hiệu quả sinh học của polyphenol ở người.Ii.Đánh giá 93 nghiên cứu can thiệp.Am J Clin Nutr.2005; 81: 243S, 2555.[PubMed] [Học giả Google]Am J Clin Nutr. 2005;81:243S–255S. [PubMed] [Google Scholar]
• Woodward WA, Sulman EP.Tế bào gốc ung thư: Điểm đánh dấu hay dấu ấn sinh học?Di căn ung thư Rev. 2008; 27: 459 Từ470.[PubMed] [Học giả Google]Cancer Metastasis Rev. 2008;27:459–470. [PubMed] [Google Scholar]
• Xin HW, Hari DM, Mullinax JE, Ambe CM, Koizumi T, Ray S, Anderson AJ, Wiegand GW, Garfield SH, Thorgeirsson SS, Avital I.Tế bào gốc.2012; 30: 591 Từ598. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Stem Cells. 2012;30:591–598. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Yang CS, Lambert JD, Ju J, Lu G, Sang S. Trà và phòng chống ung thư: Cơ chế phân tử và sự liên quan của con người.Toxicol Appl Pharmacol.2007; 224: 265 Từ273. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Toxicol Appl Pharmacol. 2007;224:265–273. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Yang YP, Chang YL, Huang Pi, Chiou GY, Tseng LM, Chiou SH, Chen MH, Chen MT, Shih YH, Chang CH, Hsu CC, MA HI, Wang CT, Tsai LL, Yu CC, Chang CJ.Resveratrol ức chế tính khối u và tăng cường khả năng nhạy cảm với các tế bào khởi tạo khối u glioblastoma nguyên phát bằng cách ức chế trục STAT3.J tế bào Physiol.2012a; 227: 976 Từ993.[PubMed] [Học giả Google]J Cell Physiol. 2012a;227:976–993. [PubMed] [Google Scholar]
• Yang Z, Kulkarni K, Zhu W, Hu M. Bioavailable và dược động học của genistein: Nghiên cứu cơ học về ADM của nó.Các tác nhân chống ung thư trong các tác nhân hóa học-vi khuẩn.2012b; 12 (10): 1264 Từ1280. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Anti-Cancer Agents in Medicinal Chemistry-Anti-Cancer Agents. 2012b;12(10):1264–1280. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Yao H, Xu W, Shi X, Zhang Z. flavonoid trong chế độ ăn uống là tác nhân phòng chống ung thư.J Envir SCI Health C Envir Carcinog Ecotoxicol Rev. 2011; 29: 1 Ném31.[PubMed] [Học giả Google]J Environ Sci Health C Environ Carcinog Ecotoxicol Rev. 2011;29:1–31. [PubMed] [Google Scholar]
• Yo YT, Lin YW, Wang YC, Balch C, Huang RL, Chan MW, Sytwu HK, Chen CK, Chang CC, Nephew KP, Huang T, Yu MH, Lai HC.Ức chế tăng trưởng của các tế bào khởi tạo khối u buồng trứng bởi niclosamide.Ung thư mol.2012; 11: 1703 Từ1712.[PubMed] [Học giả Google]Mol Cancer Ther. 2012;11:1703–1712. [PubMed] [Google Scholar]
• YOULE RJ, Van der Bliek Am.Phân hạch ty thể, phản ứng tổng hợp và căng thẳng.Khoa học.2012; 337: 1062 Từ1065. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Science. 2012;337:1062–1065. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Yu JS (Ed) (2009) Tế bào gốc ung thư: Phương pháp và giao thức.Springer, New York
• Yu Y, Kanwar SS, Patel BB, Nautiyal J, Sarkar FH, Majumdar AP.Loại bỏ các tế bào giống như ung thư ruột kết bằng cách kết hợp curcumin và folfox.Dịch oncol.2009; 2: 321 Từ328. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Transl Oncol. 2009;2:321–328. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Yu Y, Sarkar FH, Majumdar AP.Sự điều chỉnh xuống của miR-21 gây ra sự khác biệt của các tế bào ung thư ruột kết hóa học và tăng cường tính nhạy cảm với các chế độ điều trị.Dịch oncol.2013; 6 (2): 180. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Học giả Google]Transl oncol. 2013;6(2):180. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Zaveri nt.Trà xanh và catechin polyphenolic của nó: sử dụng thuốc trong các ứng dụng ung thư và không ung thư.Cuộc sống Sci.2006; 78: 2073 Từ2080.[PubMed] [Học giả Google]Life Sci. 2006;78:2073–2080. [PubMed] [Google Scholar]
• Zhou J, Zhang H, Gu P, Bai J, Margolick JB, Zhang Y. NF-Kappab Pathway ức chế ưu tiên ức chế các tế bào giống như ung thư vú.Ung thư vú điều trị.2008; 111: 419 Từ427. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Breast Cancer Res Treat. 2008;111:419–427. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Zhang Y, Piao B, Zhang Y, Hua B, Hou W, Xu W, Qi X, Zhu X, Pei Y, Lin H..Med Oncol.2011; 28 (1): S99, S107.[PubMed] [Học giả Google]Med Oncol. 2011;28(1):S99–S107. [PubMed] [Google Scholar]
• Zhang L, Li L, Jiao M, Wu D, Wu K, Li X, Zhu G, Yang L, Wang X, Hsieh JT, He D. Genistein ức chế các đặc tính gốc của các tế bào ung thư tuyến tiền liệt thông qua việc nhắm mục tiêu con đường Hedgehog-Gli1.Ung thư Lett.2012a; 323: 48 bóng57.[PubMed] [Học giả Google]Cancer Lett. 2012a;323:48–57. [PubMed] [Google Scholar]
• Zhang L, Yao HJ, Yu Y, Zhang Y, Li RJ, Ju RJ, Wang XX, Sun MG, Shi JF, Lu WL.Nhắm mục tiêu ty thể kết hợp với daunorubicin và quinacrine để điều trị ung thư vú tái phát phát sinh từ các tế bào gốc ung thư.Vật liệu sinh học.2012b; 33: 565 bóng582.[PubMed] [Học giả Google]BioMaterials. 2012b;33:565–582. [PubMed] [Google Scholar]
• Zhou BB, Zhang H, Damelin M, Geles KG, Grindley JC, Dirks PB.Các tế bào khởi đầu khối u: Những thách thức và cơ hội để khám phá thuốc chống ung thư.Nat Rev Discov.2009; 8: 806 Từ823.[PubMed] [Học giả Google]Nat Rev Drug Discov. 2009;8:806–823. [PubMed] [Google Scholar]
• Zhou W, Kallifatidis G, Baumann B, Rausch V, Mattern J, Gladkich J, Giese N, Moldenhauer G, Wirth T, Büchler MW, Salnikov AV, Herr I.Int j oncol.2010; 37: 551 bóng561.[PubMed] [Học giả Google]Int J Oncol. 2010;37:551–561. [PubMed] [Google Scholar]
• Zhuang W, Long L, Zheng B, Ji W, Yang N, Zhang Q, Liang Z. Curcumin thúc đẩy sự khác biệt của các tế bào khởi tạo u thần kinh đệm bằng cách gây ra autophagy.Sci ung thư.2012; 103 (4): 684 Từ690. [Bài viết miễn phí PMC] [PubMed] [Google Scholar]Cancer Sci. 2012;103(4):684–690. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
• Zobalova R, Prokopova K, Stantic M, Stapelberg M, Dong LF, Ralph SJ, Akporiaye E, Neuzil J. Vai trò tiềm năng của CD133 trong giám sát miễn dịch và apoptosis: kết nối ty thể?Tín hiệu oxy hóa oxy hóa.2011; 15: 2989 Từ3002.[PubMed] [Học giả Google]Antioxid Redox Signal. 2011;15:2989–3002. [PubMed] [Google Scholar]