Nguyên nhân gây tăng natri và kali

Nguồn chủ đề

Tăng Natri máu là nồng độ natri huyết thanh >150 mEq/L(> 150 mmol/L), thường là do mất nước. Tăng natri máu là nồng độ natri huyết thanh 145 mEq/L. Nó có nghĩa là sự thiếu hụt tổng lượng nước cơ thể so với tổng lượng natri cơ thể, do lượng nước uống vào ít hơn lượng nước mất. Một triệu chứng chính là khát; các biểu hiện lâm sàng khác chủ yếu là thần kinh (do sự dịch chuyển thẩm thấu của nước ra khỏi tế bào não), bao gồm nhầm lẫn, kích thích thần kinh cơ, động kinh và hôn mê. Chẩn đoán đòi hỏi phải đo nồng độ natri huyết thanh và đôi khi các xét nghiệm khác. Điều trị thường được kiểm soát bằng bù nước. Khi đáp ứng với điều trị là kém, thử nghiệm (ví dụ, theo dõi việc thiếu nước hoặc dùng vasopressin) là nhằm phát hiện các nguyên nhân hơn giảm nước uống.

Tăng natri máu phản ánh thiếu hụt tổng lượng nước cơ thể nhiều hơn thiếu tổng lượng natri. Vì tổng lượng natri trong cơ thể phản ánh theo tình trạng thể tích dịch ngoại bào, tăng natri máu phải được đánh giá cùng với thể tích dịch ngoại bào: thiếu dịch, thể tích dịch bình thường, thừa dịch.

  • Giảm thể tích máu

  • Euvolemia

  • tăng thể tích

Tăng natri máu thường gồm: suy giảm cơ chế khát nước, hoặc hạn chế uống nước, cùng các yếu tố thúc đẩy hoặc nguyên nhân nguyên phát. Mức độ nghiêm trọng của bệnh nền dẫn đến không bổ sung đủ nước để đáp ứng với tình trạng khát và ảnh hưởng của tăng áp lực thẩm thấu lên não là yếu tố khiến cho tăng tỉ lệ tử vong của người già nhập viện với tăng natri máu. Có một số nguyên nhân phổ biến gây tăng natri máu (xem bảng Nguyên nhân chính của Tăng natri máu Nguyên nhân chính của tăng natri máu

Nguyên nhân gây tăng natri và kali
).

Nguyên nhân gây tăng natri và kali

Các nguyên nhân tại thận của tăng natri máu và thiếu hụt thể tích gồm điều trị với lợi tiểu. Các thuốc lợi tiểu quai ức chế tái hấp thu natri trong cô đặc của nephron và tăng thanh thải nước. Lợi tiểu thẩm thấu cũng làm suy giảm khả năng cô đặc của thận bởi vì tăng thẩm thấu của các chất trong ống thận của ống lượn xa. Glycerol, mannitol, và đôi khi urê có thể gây ra lợi tiểu thẩm thấu dẫn đến tăng natri máu.

Tăng natri máu thực sự (giảm khát nguyên phát) thỉnh thoảng xảy ra ở trẻ em với tổn thương não và người già bị bệnh mạn tính. Bệnh đặc trưng bởi giảm cơ chế khát (ví dụ gây ra bởi tổn thương trung tâm khát của não). Thay đổi áp lực thẩm thấu kích thích giải phóng vasopressin phóng thích là một nguyên nhân khác có thể gây tăng natri máu thể tích bình thường, một số tổn thương gồm cả suy giảm cơ chế khát và thay đổi áp lực thẩm thấu. Sự giải phóng vasopressin không do áp lực thẩm thấu xuất hiện nguyên vẹn, và những bệnh nhân này thường thể tích bình thường.

Tăng natri máu hiếm gặp trường hợp với quá tải thể tích. Trong trường hợp này, tăng natri máu gây ra từ lượng muối ăn vào cao cùng với hạn chế lượng nước đưa vào. Một ví dụ khác là sử dụng quá nhiều natri ưu trương trong quá trình điều trị toan lactic. tăng natri máu cũng có thể gây ra bởi sử dụng dịch muối ưu trương hoặc công thức tính hiệu chỉnh không chính xác.

Tăng natri máu thường gặp ở người lớn tuổi, đặc biệt bệnh nhân sau phẫu thuật và những người ăn sonde và dinh dưỡng đường tĩnh mạch. Các yếu tố đóng góp khác có thể bao gồm:

  • Phụ thuộc vào người khác để cung cấp nước uống

  • Suy giảm cơ chế khát

  • Giảm khả năng cô đặc nước tiểu của thận (lợi tiểu, giảm giải phóng vasopressin, hoặc mất nephron theo tuổi hoặc các bệnh thận khác).

  • Giảm sản xuất angiotensin II (có thể đóng góp trực tiếp vào suy giảm cơ chế khát)

Triệu chứng và Dấu hiệu

Triệu chứng chính của tăng natri máu là khát. Thiếu cảm giác khát ở bệnh nhân hôn mê nghi ngờ suy giảm cơ chế khát. Bệnh nhân gặp khó khăn khi giao tiếp có thể không thể bày tỏ cảm giác khát hoặc tiếp cận với nước. Đôi khi bệnh nhân gặp khó khăn khi giao tiếp, thể hiện khát bằng kích động.

Các dấu hiệu chính của tăng natri máu gây ra do rối loạn chức năng thần kinh trung ương do teo tế bào não. Có thể gây nhầm lẫn, kích thích thần kinh cơ, tăng phản xạ, co giật, hoặc hôn mê. Tổn thương mạch máu não với xuất huyết dưới nhện hoặc dưới màng cứng và huyết khối tĩnh mạch có thể được mô tả ở trẻ em, những bệnh nhân tử vong do tăng natri máu nặng.

Trong tăng natri máu mạn tính, chất hoạt tính thẩm thấu được tạo ra trong các tế bào thần kinh trung ương (osmol idiogenic) và tăng thẩm thấu trong tế bào. Do đó, mức độ mất nước của tế bào não và các triệu chứng thần kinh trung ương ít nặng hơn ở tăng natri mạn tính so với tăng natri cấp tính.

Khi tăng natri máu xảy ra với bất thường tổng lượng natri cơ thể, triệu chứng điển hình của thiếu hụt thể tích Giảm thể tích Thiếu hụt thể tích, hoặc thể tích dịch ngoại bào (ECF) cô đặc thể tích, xảy ra là kết quả của sự mất tổng natri cơ thể. Nguyên nhân bao gồm nôn, đổ mồ hôi quá nhiều, tiêu chảy, bỏng, lợi tiểu... đọc thêm hoặc là quá tải thể tích Quá thể tích Quá tải thể tích nói chung là sự gia tăng của thể tích dịch ngoại bào (ECF). Thể tích ECF tăng điển hình thường xảy ra trong suy tim, suy thận, hội chứng thận hư và xơ gan. Thận giữ Natri dẫn... đọc thêm xuất hiện. Bệnh nhân với thận khiếm khuyết cô đặc sẽ bài tiết lượng lớn thể tích nước tiểu nhược trương. Khi mất ngoài thận, nguyên nhân mất nước thường rõ (ví dụ nôn, tiêu chảy, đổ quá nhiều mồ hôi) và nồng độ natri nước tiểu thấp.

  • Natri huyết thanh

Chẩn đoán dựa vào lâm sàng và định lượng natri huyết thanh. Ở những bệnh nhân không đáp ứng với bù nước đơn thuần hoặc bệnh nhân tăng natri máu tái phát dù cung cấp đủ nước, xét nghiệm chẩn đoán thêm nữa là cần thiết. Xác định rối loạn cơ bản đòi hỏi đánh giá lượng nước tiểu và áp lực thẩm thấu niệu đặc biệt sau khi nhịn uống nước.

  • Bù thể tích nước lòng mạch và nước tự do

Thay thế cả thể tích nội mạch và nước tự do là mục tiêu chính của điều trị. Uống nước có hiệu quả ở những bệnh nhân tỉnh táo và không có rối loạn chức năng dạ dày ruột. Trong tăng natri máu nặng hoặc bệnh nhân không thể uống vì nôn liên tục hoặc thay đổi ý thức, truyền tĩnh mạch được ưu tiên. Tăng natri máu đã xảy ra trong vòng 24 giờ qua nên điều chỉnh trong 24h tiếp theo. Tuy nhiên, tăng natri máu mạn tính không rõ thời gian nên được điều chỉnh trong 48 giờ, và áp lực thẩm thấu huyết thanh nên giảm với tốc độ không nhanh hơn 0,5 mOsm/L/h để tránh gây phù não bởi quá tải chất hòa tan. Lượng nước (tính theo lit) cần thiết để bù lượng dịch thiếu có thể tính bằng công thức:

Nguyên nhân gây tăng natri và kali

Tổng lượng nước cơ thể tính bằng lít và ước tính bằng nhân kilogram cân nặng với 0,6 với nam, và với 0,5 với nữ, natri huyết thanh tính bằng mEq/l hoặc mmol/L. Công thức này giả định tổng lượng natri của cơ thể không thay đổi. Ở những bệnh nhân tăng natri máu và thiếu hụt tổng lượng natri cơ thể (vd bệnh nhân có giảm thể tích) nước tự do thiếu hụt có thể lớn hơn so với công thức ước tính.

Ở những bệnh nhân tăng natri máu và quá thải thể tích dịch ngoại bào (thừa tổng lượng natri cơ thể) lượng nước tự do thiếu có thể bù với dung dịch Dextrose 5%, có thể bổ sung với lợi tiểu quai. Tuy nhiên, truyền 5% D W quá nhanh có thể gây ra glucose niệu, do đó làm tăng bài tiết nước muối tự do và ưu trương đặc biệt ở bệnh nhân đái tháo đường. Các chất điện giải khác, bao gồm kali máu, nên được theo dõi và cần điều chỉnh nếu cần.

Ở bệnh nhân tăng natri máu và thể tích bình thường , nước tự do có thể bù bằng 5% dextrose (D/W) hoặc muối 0,45%.

Ở những bệnh nhân tăng natri máu và giảm thể tích, đặc biệt bệnh nhân với đái tháo đường không hôn mê toan ceton, muối 0,45% có thể điều trị hoặc thay thế bằng phối hợp muối 0,9% và 5% D/W để bổ sung cả natri và nước. Ngoài ra, thể tích dịch ngoại bào và nước tự do có thể bù riêng biệt, sử dụng công thức trước để ước tính lượng nước tự do thiếu hụt. Khi nhiễm toan nặng (pH <7,10), dung dịch natri bicarbonat có thể thêm với 5% D/W hoặc muối 0,45%, miễn là dung dịch cuối cùng phải nhược trương.

  • Tăng natri máu thường gây ra bới hạn chế nước hoặc suy giảm cơ chế khát và ít hơn là đái tháo nhạt.

  • Biểu hiện bao gồm lẫn lộn, kích thích thần kinh cơ, tăng phản xạ, co giật, và hôn mê.

  • Bệnh nhân không đáp ứng với việc bù nước đơn thuần hoặc người không có nguyên nhân rõ ràng cần đánh giá thể tích và áp lực thẩm thấu nước tiểu, đặc biệt sau nhịn uống nước.

  • Bù thể tích lòng mạch và uống nước hoặc truyền tĩnh mạch với tốc độ phụ thuộc hạ natri máu cấp tính (< 24 hour) or chronically (> 24 giờ) trong khi kiểm tra điện giải huyết thanh khác (đặc biệt kali và bicarbonat) cũng cần thiết.

Nguyên nhân gây tăng natri và kali

Bản quyền © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USA và các chi nhánh của công ty. Bảo lưu mọi quyền.